Huile de poisson riche en acides oméga-3

Huile de chair de poisson à forte concentration d'acides gras polyinsaturés de la série oméga 3 sous leur forme naturelle de triglycérides: acide eicosapentaénoïque ou EPA (18%), acide docosahexaénoïque ou DHA (12%).

Les essais cliniques ont démontré que HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 en prise quotidienne réduisait significativement les concentrations plasmatiques des triglycérides.

Lorsque l'on observe une réduction associée du taux de cholestérol plasmatique, il existe une augmentation parallèle de l'HDL cholestérol.

L'effet hypolipémiant se maintient lors des traitements prolongés (2 ans ou plus) et est réversible en une ou quatre semaines, à l'arrêt du traitement.

Le mode d'action de l'effet hypotriglycéridémiant n'est pas complètement élucidé. L'inhibition de la synthèse des VLDL est une hypothèse vraisemblable. Il n'existe pas de preuve formelle que l'abaissement des triglycérides réduise le risque coronarien.

Une étude en double-aveugle HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 versus placebo a été réalisée chez 122 patients porteurs du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) traités par polythérapie antirétrovirale et présentant une hypertriglycéridémie résistante aux recommandations hygiéno-diététiques. Dans cette étude l'association à des hypolipémiants n'était pas permise.

HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 a entraîné après 8 semaines de traitement une baisse significative de la triglycéridémie par rapport au placebo [- 24.6% (-40.9%, -8.4%), p=0.0033], baisse similaire à celle observée dans la population non infectée par le VIH.

Comme chez le patient non-infecté par le VIH, il n'est pas démontré que l'abaissement des triglycérides obtenu sous HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 puisse réduire le risque de pancréatite ou le risque cardio-vasculaire.

Aucune comparaison n'est actuellement disponible entre HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 et un autre hypolipémiant.

La prescription de HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 ne dispense pas d'une évaluation et d'une prise en charge du risque athéromateux chez ces patients à risque.

L'EPA et le DHA suivent le sort métabolique des acides gras. Ces deux acides gras polyinsaturés sont résorbés principalement dans la partie supérieure de l'intestin grêle. Après résorption, le pourcentage des acides gras de la série oméga 3 augmente dans les triglycérides plasmatiques et les acides gras libres, aux dépends des acides gras de la série oméga 6.

EPA et DHA sont distribués dans l'organisme. Cependant, une faible proportion de C20 = 5 oméga 3 (EPA) est retrouvée dans le cœur, la rétine et le cerveau, au contraire du DHA qui a une affinité particulière pour la rétine, le cerveau et les lipides cardiaques. De même, chez l'animal, la proportion d'EPA dans les lipides des plaquettes augmente avec l'apport de HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 .

L'EPA a en commun avec l'acide arachidonique d'être précurseur de séries de prostaglandines. Mais contrairement à l'acide arachidonique, l'EPA inhibe l'agrégation plaquettaire in vitro et in vivo.

Voie orale. Adulte.

2 capsules 3 fois par jour, au moment des repas.

Hypertriglycéridémies endogènes, isolées ou prédominantes, chez les patients à risque coronarien et/ou de pancréatite, en complément d'un régime adapté et assidu dont la prescription seule s'est révélée insuffisante pour fournir une réponse adéquate.

Ce médicament ne doit jamais être prescrit dans le cas suivant:

Des nausées et des éructations ont été rarement observées.

Il n'y a pas de données de tératogenèse disponible chez l'animal.

En clinique, il n'existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou fœtotoxique de HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 lorsqu'il est administré pendant la grossesse.

En conséquence, l'utilisation de HUILE DE POISSON RICHE EN ACIDES OMÉGA-3 est déconseillée pendant la grossesse et l'allaitement.