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Principe actif -Méthylprednisolone

Méthylprednisolone - Pharmacocinétique et effets indésirables. Les médicaments avec le principe actif Méthylprednisolone - Medzai.net
Méthylprednisolone - Pharmacocinétique et effets indésirables. Les médicaments avec le principe actif Méthylprednisolone - Medzai.net
Dénomination commune internationale:
METHYLPREDNISOLONE
Numéro CAS:
83-43-2
Formule brute:
C22H30O5
Nomenclature de l'UICPA:
(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-6,10,13-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one

(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-17-(2-hydroxy-1-oxoethyl)-6,10,13-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one

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MÉTHYLPREDNISOLONE - Composés chimiques

MÉTHYLPREDNISOLONE
Dénomination commune internationale:
METHYLPREDNISOLONE
Numéro CAS:
83-43-2
Formule brute:
C22H30O5
Nomenclature de l'UICPA:

(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-6,10,13-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one

(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-17-(2-hydroxy-1-oxoethyl)-6,10,13-trimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one

METHYLPREDNISOLONE ACEPONATE
Numéro CAS:
86401-95-8
Formule brute:
C27H36O7
Nomenclature de l'UICPA:

[(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-17-(2-acetoxyacetyl)-11-hydroxy-6,10,13-trimethyl-3-oxo-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl] propanoate

propanoic acid [(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-17-(2-acetyloxy-1-oxoethyl)-11-hydroxy-6,10,13-trimethyl-3-oxo-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl] ester

METHYLPREDNISOLONE SULEPTANATE
Numéro CAS:
90350-40-6
Formule brute:
C33H48NNaO10S
Nomenclature de l'UICPA:

sodium;2-[[8-[2-[(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-6,10,13-trimethyl-3-oxo-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]-2-oxo-ethoxy]-8-oxo-octanoyl]-methyl-amino]ethanesulfonate

sodium;2-[[8-[2-[(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-6,10,13-trimethyl-3-oxo-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]-2-oxoethoxy]-1,8-dioxooctyl]-methylamino]ethanesulfonate

HÉMISUCCINATE DE MÉTHYLPREDNISOLONE
Dénomination commune internationale:
METHYLPREDNISOLONE HEMISUCCINATE
Numéro CAS:
2921-57-5
Formule brute:
C26-H34-O8
Nomenclature de l'UICPA:

4-[2-[(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-6,10,13-trimethyl-3-oxo-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]-2-oxo-ethoxy]-4-oxo-butanoic acid

4-[2-[(6S,8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-dihydroxy-6,10,13-trimethyl-3-oxo-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]-2-oxoethoxy]-4-oxobutanoic acid

METHYLPREDNISOLONE DIHYDROGEN PHOSPHATE
Numéro CAS:
22252-38-6
Formule brute:
C22H31O8P
ACÉTATE DE MÉTHYLPREDNISOLONE
Dénomination commune internationale:
METHYLPREDNISOLONE ACETATE
Numéro CAS:
53-36-1
Formule brute:
C24H32O6
MÉTHYLPREDNISOLONE (HYDROGÉNOSUCCINATE SODIQUE DE)
Dénomination commune internationale:
METHYLPREDNISOLONE SODIUM SUCCINATE
Numéro CAS:
2375-03-3
Formule brute:
C26H33O8.Na
METHYLPREDNISOLONE SODIUM PHOSPHATE
Numéro CAS:
5015-36-1
Formule brute:
C22H29O8P.2Na
METHYLPREDNISOLONE SODIUM SUCCINATE H-3
Formule brute:
C26H33O8.Na.H
METHYLPREDNISOLONE 17-HEMISUCCINATE
Numéro CAS:
77074-42-1
Formule brute:
C26H34O8
11-DEOXY-20-HYDROXY METHYLPREDNISOLONE
Numéro CAS:
112925-32-3
Formule brute:
C22H32O4
17-DEOXY-20-HYDROXY METHYLPREDNISOLONE
Numéro CAS:
113032-26-1
Formule brute:
C22H32O4
METHYLPREDNISOLONE 21-SULEPTANIC ACID ESTER
Numéro CAS:
121807-10-1
Formule brute:
C33H49NO10S

Méthylprednisolone - dans les pharmacopées des pays suivants:

Pharmacopée britannique
methylprednisolone
- BAN (British Approved Name)
Pharmacopée Française
méthylprednisolone
- DCF (Dénominations Communes Françaises)
Pharmacopée japonaise
methylprednisolone acetate
- JAN (Japanese Accepted Name)
Pharmacopée d'état de la Fédération de Russie
Метилпреднизолон
Pharmacopée américaine
methylprednisolone
- USP (United States Pharmacopeia)
Pharmacopée d'Italie
metilprednisolone
- DCIT (Denominazione Comune Italiana)
Pharmacopée européenne
methylprednisolone
- Ph.Eur.
Pharmacopée indienne
methylprednisolone
- IP
Pharmacopée internationale
methylprednisolonum
Pharmacopée chinoise
甲泼尼龙
Pharmacopée mexicaine
methylprednisolone
- MXP


Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Formes pharmaceutiques MÉTHYLPREDNISOLONE

  • comprimé
  • comprimé sécable
  • crème pour application cutanée
  • lyophilisat et solution pour usage parentéral
  • lyophilisat pour solution injectable IV - IM
  • pommade pour application cutanée
  • poudre et solvant pour solution injectable
  • poudre pour solution injectable
  • suspension injectable
  • émulsion pour application cutanée

Pharmacodynamique

Les glucocorticoïdes physiologiques (cortisone et hydrocortisone) sont des hormones métaboliques essentielles.
Les corticoïdes synthétiques, incluant la méthylprednisolone sont utilisés principalement pour leur effet antiinflammatoire.
A forte dose, ils diminuent la réponse immunitaire. Leur effet métabolique et de rétention sodée est moindre que celui de l'hydrocortisone.
La méthylprednisolone est un anti-inflammatoire puissant. Sa puissance anti-inflammatoire est supérieure à celle de la prednisolone et elle entraîne moins de rétention hydrosodée que cette dernière.
La méthylprednisolone est 4 fois plus puissante que l'hydrocortisone

Pharmacocinétique

Pharmacocinétique - MÉTHYLPREDNISOLONE - usage parentéral

La diffusion est rapide. La demi-vie est de 3 h 30.
L'élimination est à la fois urinaire et biliaire.
Passage dans le lait et à travers le placenta.

Dosage

Dosage - MÉTHYLPREDNISOLONE - voie orale
Comprimé
0,8 mg de méthylprednisolone sont équivalents à 1 mg de prednisone ou de prednisolone.
Maladie de Horton, lupus, vascularites : 7,5 – 15 mg/kg/j soit 500 –1000 mg/jour (soit 5 à 10 comprimés par jour).
Neurologie : œdème cérébral : 200 à 1000 mg/jour (soit 2 à 10 comprimés par jour).
Néoplasie : 300 - 1000 mg/jour suivant les protocoles de chimiothérapie (soit 3 à 10 comprimés par jour).
La durée du traitement à cette posologie est limitée à 3 jours (sauf pour les lymphomes cérébraux).
Il existe également des présentations à 4 mg, 16 mg ou 32 mg pouvant être adaptées aux autres posologies ou à la suite de ce traitement.
Dosage - MÉTHYLPREDNISOLONE - usage parentéral
Poudre et solvant pour solution injectable
Equivalence anti-inflammatoire (équipotence) pour 5 mg de prednisone: 4 mg de méthylprednisolone.
Cette spécialité n'est pas adaptée à l'administration par voie inhalée par nébulisateur.
Ce médicament est réservé aux cas nécessitant une corticothérapie à haute dose.
La posologie est variable en fonction de l'indication:
manifestations aiguës de polyarthrite rhumatoïde, manifestations extra-rénales de certaines maladies systémiques, certaines vascularites nécrosantes, traitement d'attaque de certaines glomérulopathies: 500 mg à 1 g par jour,
greffe d'organe, rejet de greffe: 10 à 15 mg/kg/jour,
réaction du greffon contre l'hôte: 10 à 20 mg/kg/jour et jusqu'à 500 mg/m2 toutes les 6 heures pendant 48 heures.
L'administration se fera en intra-veineux:
soit directe, en injection lente, durée minimum: 20 à 30 minutes .
soit en perfusion, dans du soluté injectable isotonique de chlorure de sodium ou de glucose.
Cette corticothérapie à hautes doses est généralement limitée à 3 à 5 jours.

Indications

Indications - MÉTHYLPREDNISOLONE - usage systémique
Maladie de Horton, lupus, vascularites.
Affections neurologiques :
œdèmes cérébraux dans le cadre de tumeurs cérébrales, en pré-opératoires pendant 2 à 3 jours,
toxoplasmose cérébrale en début de traitement,
lymphomes cérébraux en durée limitée en cas de réponse ou en traitement prolongé en l'absence de réponse.
Affections néoplasiques.

Contre-indications

Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes: (il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale):
tout état infectieux,
certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpes, varicelle, zona),
états psychotiques encore non contrôlés par un traitement,
vaccins vivants,
hypersensibilité à l'un des constituants.
Ce médicament est généralement déconseillé en association avec les médicaments non antiarythmiques, donnant des torsades de pointes .

Effets indésirables

Effets indésirables - MÉTHYLPREDNISOLONE - usage systémique

Classes de systèmes d'organes
(MedDRA v. 18.0)
Effets indésirables
Infections et infestations
Infection opportuniste, infection, péritonite†
Affections hématologiques et du système lymphatique
Leucocytose
Affections du système immunitaire
Hypersensibilité (réactions anaphylactiques, réactions anaphylactoïdes)
Affections endocriniennes
Cushingoïde, hypopituitarisme, syndrome de sevrage des stéroïdes
Troubles du métabolisme et de la nutrition
Acidose métabolique, rétention hydrosodée, alcalose hypokaliémique, dyslipidémie, troubles de la tolérance au glucose, augmentation des besoins en insuline (ou en hypoglycémiants oraux chez les diabétiques), lipomatose, augmentation de l'appétit (pouvant entraîner une prise de poids)
Affections psychiatriques
Troubles affectifs (incluant humeur dépressive, humeur euphorique, labilité, dépendance aux drogues, idées suicidaires), troubles psychotiques (incluant manie, illusion, hallucination et schizophrénie), comportements psychotiques, troubles mentaux, changement de personnalité, état confusionnel, anxiété, sautes d'humeur, comportement anormal, insomnie, irritabilité
Affections du système nerveux
Lipomatose épidurale, augmentation de la pression intracrânienne (avec œdème papillaire [l'hypertension intracrânienne bénigne]), crise convulsive, amnésie, troubles cognitifs, étourdissements, maux de tête
Affections oculaires
Choriorétinopathie, cataracte, glaucome, exophtalmie
Affections de l'oreille et du labyrinthe
Vertige
Affections cardiaques
Insuffisance cardiaque congestive (chez les patients à risque)
Affections vasculaires
Evénements thrombotiques, thrombose, hypertension, hypotension
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales
Embolie pulmonaire, hoquets
Affections gastro-intestinales
Ulcère gastroduodénal (éventuellement avec perforation et hémorragie), perforation intestinale, hémorragie digestive, pancréatite, œsophagite ulcéreuse, œsophagite, distension abdominale, douleur abdominale, diarrhée, dyspepsie, nausées
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Œdème de Quincke, hirsutisme, pétéchies, ecchymoses, atrophie cutanée, érythème, hyperhidrose, vergetures, rash, prurit, urticaire, acné
Affections musculo-squelettiques et systémiques
Faiblesse musculaire, myalgie, myopathie, atrophie musculaire, ostéoporose, ostéonécrose, fracture pathologique, arthropathie neuropathique, arthralgie, retard de croissance
Affections des organes de reproduction et du sein
Irrégularités menstruelles
Troubles généraux et anomalies au site d'administration
Retard de cicatrisation, œdème périphérique, fatigue, malaise
Investigations
Augmentation de la pression intraoculaire, diminution du potassium sanguin, augmentation de la calciurie, diminution de la tolérance glucidique, augmentation des enzymes hépatiques : alanine aminotransférase et aspartate aminotransférase, augmentation des phosphatases alcalines dans le sang, augmentation de l'uricémie, suppression des réactions aux tests cutanés*.
Lésions, intoxications et complications liées aux procédures
Fracture vertébrale par compression, rupture tendineuse
* n'est pas un terme MedDRA
† La péritonite peut être le principal signe ou symptôme d'un trouble gastro-intestinal tel qu'une perforation, une obstruction ou une pancréatite .

Surdosage

Les cas de toxicité aiguë et/ou de décès rapportés après surdosage de corticostéroïdes sont rares.
En cas de surdosage, il n'existe pas d'antidote spécifique, le traitement est symptomatique. La méthylprednisolone est dialysable.
Après intoxication chronique la survenue d'un déficit surrénalien peut être prévenue par la diminution progressive des doses. Dans ce cas le patient peut nécessiter une surveillance et une thérapeutique adaptée durant un éventuel épisode de stress.

Grossesse/Allaitement

Grossesse
Chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène des corticostéroïdes lorsqu'ils sont administrés chez les femelles à fortes doses.
Cependant, les corticostéroïdes ne semblent pas causer d'anomalies congénitales lorsqu'ils sont administrés aux femmes enceintes.
Etant donné qu'aucune étude de reproduction humaine adéquate n'a été réalisée avec la méthylprednisolone, ce médicament ne sera utilisé pendant la grossesse qu'après une évaluation approfondie du rapport bénéfice/risque pour la mère et le fœtus.
Certains corticostéroïdes traversent la barrière placentaire. Une étude rétrospective a détecté une plus grande incidence de faible poids à la naissance parmi les enfants nés de mères recevant des corticostéroïdes. Chez l'Homme, le risque de faible poids de naissance semble être dose-dépendante et peut être minimisé par l'administration de doses plus faibles de corticostéroïdes. Les enfants nés de mères ayant reçu des doses importantes de corticostéroïdes pendant la grossesse doivent être soigneusement observés et évalués pour des signes d'insuffisance surrénale, bien que l'insuffisance surrénale néonatale semble être rare chez les nourrissons qui ont été exposés in utero aux corticostéroïdes.
Il n'y a aucun effet connu des corticostéroïdes sur le travail et l'accouchement.
Des cas de cataracte ont été observés chez des nourrissons nés de mères sous traitement prolongé par corticostéroïdes pendant leur grossesse.
Allaitement
Les corticostéroïdes passent dans le lait maternel et peuvent inhiber la croissance et perturber la production endogène de glucocorticoïdes chez le nourrisson allaité.
Ce médicament ne devra être utilisé pendant l'allaitement qu'après une évaluation approfondie du rapport bénéfice/risque pour la mère et le nourrisson.
Fertilité
Une altération de la fertilité a été mise en évidence lors de l'administration de corticostéroïdes dans les études menées chez l'animal .

Interactions avec d'autres médicaments

HYPOKALIÉMIANTS
L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV).
METABOLISME PAR CYP3A4
La méthylprednisolone est un substrat des enzymes du cytochrome P450 (CYP) et est principalement métabolisée par l'enzyme CYP3A4. CYP3A4 est l'enzyme dominante de la sous-famille la plus abondante du CYP dans le foie des sujets adultes. Elle catalyse la 6β-hydroxylation des stéroïdes, l'étape essentielle du métabolisme de phase I des corticoïdes endogènes ou de synthèse.
De nombreux autres composés sont également des substrats de CYP3A4, dont certains (ainsi que d'autres médicaments) modifient le métabolisme des glucocorticoïdes par induction ou inhibition de cette enzyme.
+ Inhibiteurs de CYP3A4 [Antibiotiques (isoniazide), antiémétique (aprépitant, fosaprépitant), antifongiques (itraconazole, ketoconazole), antiviraux (inhibiteurs de la protéase du VIH : indinavir, ritonavir), agents de potentialisation pharmacocinétique (cobicistat) utilisés dans le traitement du VIH, antagonistes calciques (diltiazem), contraceptifs oraux (éthinylestradiol, norethindrone), jus de pamplemousse, immunosuppresseurs (ciclosporine), antibiotiques macrolides (clarythromycine, erythromycine, troleandomycine)]:
Les médicaments qui inhibent l'activité de CYP3A4 diminuent généralement la clairance hépatique et augmentent la concentration plasmatique des médicaments substrats de cette enzyme telle la méthylprednisolone. En cas de traitement concomitant avec un inhibiteur de CYP3A4, il est nécessaire d'adapter la dose de méthylprednisolone afin d'éviter des manifestations de toxicité des corticoïdes.
+ Inducteurs de CYP3A4 : [Antibiotiques, antituberculeux (rifampicine), anticonvulsivants (carbamazépine, phénobarbital, et phénytoïne)] :
Les médicaments qui induisent l'activité de CYP3A4 augmentent généralement la clairance hépatique et diminuent la concentration plasmatique des médicaments substrats de cette enzyme. En cas d'administration concomitante, une augmentation de la dose de méthylprednisolone peut être nécessaire pour l'obtention du résultat souhaité.
+ Substrats de CYP3A4 : [Anticonvulsivants (carbamazépine), antiémétiques (aprépitant, fosaprépitant), antifongiques (itraconazole, kétoconazole), antiviraux (inhibiteurs de la protéase du VIH : indinavir, ritonavir), antagonistes calciques (diltiazem), contraceptifs oraux (éthinylestradiol/norethindrone), immunosuppresseurs (ciclosporine, cyclophosphamide, tacrolimus), antibiotiques macrolides (clarythromycine, erythromycine)] :
En présence d'un autre substrat de CYP3A4, la clairance hépatique de la méthylprednisolone peut être affectée, ce qui nécessite une adaptation correspondante de la dose. Une administration conjointe pourrait accroître la probabilité d'effets indésirables associés à l'un ou l'autre médicament administré seul.
Associations contre-indiquées
+ Vaccins vivants atténués
Chez les patients recevant des posologies supérieures à 10 mg/j d'équivalent-prednisone (ou > 2 mg/kg/j chez l'enfant ou > 20 mg/j chez l'enfant de plus de 10 kg) pendant plus de deux semaines et pour les « bolus » de corticoïdes (à l'exception des voies inhalées et locales), et pendant les 3 mois suivant l'arrêt de la corticothérapie : risque de maladie vaccinale généralisée éventuellement mortelle.
Associations déconseillées
+ Acide acétylsalicylique aux doses anti-inflammatoires ≥ 1g par prise et /ou ≥ 3g par jour
Majoration du risque hémorragique.
Par ailleurs, la méthylprednisolone peut augmenter la clairance de l'acide acétylsalicylique administré à fortes doses ce qui peut provoquer une baisse des concentrations sériques de salicylate. L'arrêt du traitement par la méthylprednisolone peut entraîner une augmentation des concentrations sériques de salicylate et conduire à un risque accru de toxicité aux salicylates.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointe :
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointe.
Corriger toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
+ Anticoagulants oraux
Impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
+ Antivitamines K
Pour des doses de 0,5 à 1 g de méthylprednisolone administrées en bolus : augmentation de l'effet de l'antivitamine K et du risque hémorragique.
Contrôle de l'INR 2 à 4 jours après le bolus de méthylprednisolone ou en présence de tous signes hémorragiques.
+ Autres médicaments hypokaliémiants
Risque majoré d'hypokaliémie.
Surveillance de la kaliémie avec si besoin, correction.
+ Digitaliques
Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques.
Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
+ Inducteurs enzymatiques : anticonvulsivants (carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone, rifabutine, rifampicine)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Antidiabétiques
Augmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes.
Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement.
Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
+ Isoniazide (décrit pour la prednisolone)
Diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide, potentiellement par acétylation, et diminution de celui des glucocorticoïdes et effet potentiel sur la clairance de l'isoniazide.
Surveillance clinique et biologique.
Associations à prendre en compte
+ Acide acétylsalicylique aux doses antalgiques ou antipyrétiques ≥ 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour
Majoration du risque hémorragique.
+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Augmentation du risque d'ulcération et d'hémorragie gastro-intestinale.
+ Antihypertenseurs
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
+ Interféron alpha
Risque d'inhibition de l'action de l'interféron.
+ Fluoroquinolones
Possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
+ Curares non dépolarisants
Avec les glucocorticoïdes par voie IV : risque de myopathie sévère, réversible après un délai éventuellement long (plusieurs mois) .
Un antagonisme des effets bloquants neuromusculaires du pancuronium et du vécuronium a été décrit chez des patients recevant une corticothérapie. Cette interaction peut être attendue avec tous les curarisants compétitifs.
+ Inhibiteur de l'aromatase (aminoglutéthimide)
L'inhibition de la fonction surrénalienne induite par l'aminoglutéthimide peut exacerber les changements endocriniens causés par un traitement prolongé par glucocorticoïdes.
+ Anticholinestérasiques
Les stéroïdes peuvent réduire les effets des anticholinestérasiques sur la myasthénie grave.
+ Antiviraux (inhibiteurs de la protéase du VIH)
Les corticostéroïdes peuvent avoir un effet inducteur sur le métabolisme des inhibiteurs de la protéase du VIH et réduire ainsi leurs concentrations plasmatiques.
+ Inhibiteurs puissants du CYP3
En cas d'utilisation prolongée par voie orale ou inhalée, augmentation des concentrations plasmatiques du corticoïde par diminution de son métabolisme hépatique par l'inhibiteur, avec risque d'apparition d'un syndrome cushingoïde.

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