La fraction en oxygène de l'air ambiant est de l'ordre de 21 %. L'oxygène est un élément indispensable à l'organisme, il intervient dans le métabolisme et catabolisme cellulaire et permet la production d'énergie sous forme d'ATP. La variation de la pression partielle en oxygène du sang retentit sur le système cardiovasculaire, le système respiratoire, le métabolisme cellulaire et le système nerveux central. La respiration d'oxygène sous une pression partielle supérieure à 1 atmosphère (oxygénothérapie hyperbare) a pour but d'augmenter de façon importante la quantité d'oxygène dissout dans le sang artériel approvisionnant directement les cellules.
Mode d'administration
Voie inhalée - Oxygénothérapie normobare: elle consiste à faire respirer au patient un mélange gazeux plus riche en oxygène que l'air ambiant, soit avec une FiO
2 supérieure à 21 %, à une pression partielle d'oxygène comprise entre 0,21 et 1 atmosphère (soit 0,213 à 1,013 bar). Chez les patients ne présentant pas de trouble de la ventilation: l'oxygène peut être administré en ventilation spontanée à l'aide de lunettes nasales, d'une sonde nasopharyngée, d'un masque. Ceux-ci devront être adaptés au débit de l'oxygène. Chez les patients présentant des troubles de la ventilation ou lors d'une anesthésie, l'oxygène est administré par ventilation assistée, - Oxygénothérapie hyperbare: elle consiste à faire respirer au patient de l'oxygène sous une pression partielle supérieure à 1 atmosphère (soit 1,013 bar). l'oxygène est administré en caisson pressurisé ou chambre permettant une atmosphère en oxygène supérieure à 1 atmosphère (soit 1,013 bar). - Dans le traitement des crises d'algie vasculaire de la face: l'administration se fait en ventilation spontanée à l'aide d'un masque naso-buccal. La posologie est fonction de l'état clinique du patient. L'oxygénothérapie a pour but, dans tous les cas de maintenir une pression partielle artérielle en oxygène (PaO
2) supérieure à 60 mmHg (soit 7,96 kPa) ou une saturation du sang artériel en oxygène supérieure ou égale à 90 %. Si l'oxygène est administré dilué à un autre gaz, sa concentration dans l'air inspiré (FiO
2) minimale doit être de 21%, elle peut aller jusqu'à 100%. - Oxygénothérapie normobare: en ventilation spontanée: § chez le patient insuffisant respiratoire chronique: l'oxygène doit être administré à un faible débit de 0,5 à 2 litres/minute, à adapter en fonction de la gazométrie. § chez le patient en insuffisance respiratoire aiguë: l'oxygène doit être administré à un débit de 0,5 à 15 litres/minute, à adapter en fonction de la gazométrie. dans le traitement des crises d'algie vasculaire de la face: § l'oxygène doit être administré à un débit de 7 à 10 litres/min pendant 15 min à 30 min. § l'administration doit commencer dès le début de la crise. en ventilation assistée: § la FiO
2 minimale est de 21 % et peut aller jusqu'à 100%. - Oxygénothérapie hyperbare: la durée des séances en caisson hyperbare à une pression de 2 à 3 atmosphères (soit 2,026 à 3,039 bar), est de 90 minutes à 2 heures. Ces séances peuvent être répétées 2 à 4 fois par jour en fonction de l'indication et de l'état clinique du patient.
Indications - OXYGÈNE - voie inhalée
- Correction des hypoxies d'étiologies diverses nécessitant une oxygénothérapie normobare ou hyperbare. - Alimentation des respirateurs en anesthésie-réanimation. - Vecteur des médicaments pour inhalation administrés par nébuliseur. - Traitement des crises d'algie vasculaire de la face.
Effets indésirables - OXYGÈNE - voie inhalée
La sensibilité à l'hyperoxie est différente d'un tissu organique à l'autre, les organes les plus sensibles étant les poumons, le cerveau et les yeux.
Description des évènements indésirables :
Effets indésirables respiratoires :
- A une pression ambiante, les premiers signes (trachéobronchite, douleur rétro-sternale et toux sèche) apparaissent dès 4 heures d'exposition à 95 % d'oxygène. Une réduction de la capacité vitale forcée peut survenir dans les 8-12 h d'exposition à 100 % d'oxygène, mais l'apparition de lésions sévères nécessite des expositions beaucoup plus longues. Un dème interstitiel peut être observé après 18 h d'exposition à 100 % d'oxygène et peut conduire à une fibrose pulmonaire. Les effets respiratoires rapportés avec l'OHB sont généralement similaires à ceux rencontrés lors d'une oxygénothérapie normobare, mais l'apparition des symptômes est plus rapide.
- Lorsque la concentration en oxygène est élevée dans la fraction inspiratoire, la concentration/pression en azote est réduite. Par conséquent, la concentration en azote dans les tissus et les poumons (au niveau des alvéoles) chute. Si l'oxygène est absorbé des alvéoles vers le sang plus rapidement qu'il n'est apporté dans la fraction inspiratoire, un collapsus alvéolaire peut se produire (développement d'une atélectasie). Le développement d'une atélectasie au niveau des poumons conduit à un risque de saturation en oxygène plus faible dans le sang artériel, malgré une bonne perfusion, en raison du manque d'échange gazeux dans les parties des poumons affectées par l'atélectasie. Le rapport ventilation/perfusion s'aggrave, conduisant à un shunt intrapulmonaire.
- Il peutse produire une modification des modalités de contrôle de la ventilation chez les patients atteints de maladies de longue durée associées à une hypoxie chronique et à une hypercapnie. Dans ces circonstances, l'administration de concentrations trop élevées d'oxygène peut provoquer une dépression respiratoire, induisant une aggravation de l'hypercapnie, une acidose respiratoire, et finalement un arrêt respiratoire.
Toxicité au niveau du système nerveux central :
Une toxicité au niveau du système nerveux central peut être observée lors d'une séance d'OHB. Une toxicité au niveau du système nerveux central peut apparaitre lorsque les patients respirent 100 % d'oxygène à des pressions supérieures à 2 ATA. Les premières manifestations comprennent une vision floue, une diminution de la vision périphérique, des acouphènes, des troubles respiratoires, des spasmes musculaires localisés en particulier au niveau des yeux, de la bouche, du front. Une poursuite de l'exposition peut entraîner des vertiges et des nausées suivis par une altération du comportement (anxiété, confusion, irritabilité), et finalement des convulsions généralisées. Les effets néfastes induits par l'hyperoxie sont considérés comme étant réversibles, ne provoquant aucun dommage résiduel d'ordre neurologique et disparaissant après réduction de la pression partielle en oxygène inspirée.
Toxicité oculaire :
- Le développement d'une myopie progressive a été rapporté dans des cas de traitements hyperbares répétés. Le mécanisme exact reste inconnu, mais il a été suggéré une augmentation de l'indice de réfraction du cristallin. La plupart des cas étaient spontanément réversibles. Cependant, le risque d'irréversibilité était augmenté après plus de 100 séances. Après arrêt de l'OHB, la myopie régressait progressivement assez rapidement pendant les premières semaines, puis plus lentement pendant des périodes allant de plusieurs semaines à un an. La valeur seuil du nombre de sessions, de périodes ou de durée d'OHB ne peut être estimée. Elle variait de 8 à plus de 150 séances.
- Rétinopathie du prématuré : voir ci-après.
Population pédiatrique :
Chez les prématurés ayant reçus de fortes concentrations en oxygène, une rétinopathie du prématuré (fibroplasie rétrolentale) peut survenir.
Risque d'incendie :
Le risque d'incendie augmente en présence de concentration élevée en oxygène et de sources d'inflammation, ce qui peut entrainer des brûlures thermiques .
Les évènements indésirables causés par l'OHB :
- Les effets indésirables de l'OHB sont des barotraumatismes ou des conséquences de multiples et rapides phénomènes de compression/décompression. La plupart de ces effets ne sont pas spécifiques à l'utilisation de l'oxygène et peuvent survenir chez les patients sous oxygène, ainsi que chez les professionnels de santé soumis à l'air ambiant hyperbare. Il s'agit de barotraumatismes affectant les oreilles, les sinus et la gorge, de barotraumatismes pulmonaires, ou autres (dents, etc.).
- Compte tenu de la taille relativement petite de certaines chambres hyperbares, les patients peuvent ressentir une anxiété de confinement qui n'est pas due à un effet direct de l'oxygène.
Effets indésirables associés à l'oxygénothérapie :
| Très fréquent (> 1/10) | Fréquent (≥1/100 à <1/10) | Peu fréquent (≥1/1 000 à <1/100) | Rare (≥1/10 000 à <1/1 000) | Très rare (<1/10 000) | Fréquence indéterminée |
Troubles respiratoires, thoraciques et médiastinaux | | | Atélectasie | | | Toxicité pulmonaire : - Trachéobronchite (douleur rétrosternale, toux sèche) - Oedème interstitiel - Fibrose pulmonaire |
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| | Aggravation de l'hypercapnie chez les patients présentant une hypoxie chronique / hypercapnie traitée avec une FiO2 trop élevée : - Hypoventilation - Acidose respiratoire - Arrêt respiratoire |
Troubles visuels | Rétinopathie du prématuré | | | | | |
Troubles généraux et anomalies au site d'administration | | | | | | Sécheresse des muqueuses Irritation locale et inflammation de la muqueuse |
Effets indésirables associés à l'oxygénothérapie hyperbare :
| Très fréquent (> 1/10) | Fréquent (≥1/100 à <1/10) | Peu fréquent (≥1/1 000 à <1/100) | Rare (≥1/10 000 à <1/1 000) | Très rare (<1/10 000) | Fréquence indéterminée |
Troubles respiratoires, thoraciques et médiastinaux | | | | Dyspnée | | Troubles respiratoires |
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Troubles du système nerveux | | Convulsion | | | | |
Troubles musculo-squelettiques et systémiques | | | | | | Spasmes musculaires localisés |
Troubles de l'oreille et du labyrinthe | Douleur auriculaire | | Rupture de la membrane tympanique | | | - Vertige - Altération de l'audition - Otite moyenne séreuse aiguë - Acouphènes |
Troubles gastro-intestinaux | | | | | | Nausée |
Troubles psychiatriques | | | | | | Comportement anormal |
Troubles visuels | Myopie progressive | | | | | - Diminution de la vision périphérique - Vision floue - Cataracte* |
Blessure, empoisonnement et complications associées à la procédure | Barotraumatisme (sinus, oreille, poumon, dents, etc.) | | | | | |
Troubles du métabolisme et de la nutrition | | | | Hypoglycémie chez les patients diabétiques | | |
* Le développement de cataracte a été signalé chez des patients ayant suivi des séances prolongées d'OHB et / ou des séances fréquentes d'OHB (> 150 séances). Certains cas de nouvelle/'de novo' cataracte ont été observés.
Surdosage
Les symptômes d'une intoxication à l'oxygène sont ceux de l'hyperoxie.
Les symptômes d'une toxicité respiratoire s'étendent de la trachéobronchite (douleur rétrosternale, toux sèche) à l'dème interstitiel et à la fibrose pulmonaire.
Les symptômes d'une toxicité au niveau du système nerveux central et observés lors de séances d'OHB sont des acouphènes, des troubles respiratoires, des contractions musculaires localisées, en particulier au niveau des yeux, de la bouche, du front. La poursuite de l'exposition peut entraîner des vertiges et des nausées suivies d'une altération du comportement (anxiété, confusion, irritabilité) et enfin des convulsions généralisées.
Les symptômes d'une toxicité oculaire observés lors de sessions d'OHB sont une vision floue et une vision périphérique réduite.
Population pédiatrique :
Toxicité oculaire chez les nouveau-nés : chez les prématurés ayant reçu de fortes concentrations en oxygène, une rétinopathie de la prématurité peut survenir.
Patients à risque d'insuffisance respiratoire hypercapnique :
Chez ces patients, l'administration d'oxygène peut provoquer une dépression respiratoire et une augmentation de la PaCO2 pouvant conduire à une acidose respiratoire symptomatique.
En cas d'intoxication à l'oxygène liée à une hyperoxie, la posologie doit être réduite et si possible l'oxygénothérapie doit être arrêtée, et un traitement symptomatique doit être initié.
Grossesse/Allaitement
Au cours de tests réalisés sur les animaux, une toxicité a été observée lors de la reproduction après administration d'oxygène à pression élevée ou à forte concentration. La pertinence clinique de ces résultats pour l'homme n'est pas établie.
Grossesse :
Oxygénothérapie normobare:
L'oxygène peut être utilisé pendant la grossesse mais uniquement dans les situations qui le nécessitent, c'est-à-dire en cas d'indications vitales, chez les femmes gravement malades ou en hypoxémie.
Oxygénothérapie hyperbare (OHB) :
L'utilisation de l'OHB chez la femme enceinte est faiblement documentée mais a montré un bénéfice pour le ftus en cas d'intoxication au CO de la femme enceinte. Dans les autres situations, l'OHB doit être utilisée avec prudence pendant la grossesse, car l'impact sur le ftus d'une augmentation potentielle du stress oxydatif par excès d'oxygène est inconnu. L'utilisation de l'OHB doit ainsi être évaluée pour chaque patiente mais est permise en cas d'indications vitales pendant la grossesse.
Allaitement :
L'oxygène peut être utilisé pendant l'allaitement sans risque pour l'enfant.
Interactions avec d'autres médicaments
L'inhalation d'une forte concentration en oxygène peut exacerber la toxicité pulmonaire associée à des médicaments tels que la bléomycine (même si l'oxygène est administré plusieurs années après la lésion pulmonaire initialement causée par la bléomycine), l'amiodarone, la nitrofurantoïne et après une intoxication par le paraquat. L'administration d'oxygène doit alors être évitée sauf en cas de nécessité si le patient est hypoxémique.
En présence d'oxygène, le monoxyde d'azote (NO) est rapidement oxydé pour former des dérivés nitrés supérieurs qui sont irritants pour l'épithélium bronchique et la membrane alvéolo-capillaire. Le dioxyde d'azote (NO2) est le principal composant formé. La vitesse d'oxydation est proportionnelle à la concentration initiale en monoxyde d'azote et en oxygène dans l'air inhalé, et à la durée de contact entre le NO et l'O2.
Il existe un risque d'incendie en présence d'autres sources d'inflammation (tabagisme, flammes, étincelles, fours, etc.) et/ou de substances hautement inflammables (huiles, graisses, crèmes, pommades, lubrifiants, etc.) .