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Phénobarbital


Phénobarbital - le 100 présente des propriétés anticonvulsivantes, sédatives et hypnotiques.


Phénobarbital - Pharmacocinétique et effets indésirables. Les médicaments avec le principe actif Phénobarbital - Medzai.net
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Dénomination commune internationale:
PHENOBARBITAL
Numéro CAS:
50-06-6
Formule brute:
C12H12N2O3
Nomenclature de l'UICPA:
5-ethyl-5-phenyl-hexahydropyrimidine-2,4,6-trione

5-ethyl-5-phenyl-1,3-diazinane-2,4,6-trione

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Composés chimiques

PHÉNOBARBITAL
Dénomination commune internationale:
PHENOBARBITAL
Numéro CAS:
50-06-6
Formule brute:
C12H12N2O3
Nomenclature de l'UICPA:

5-ethyl-5-phenyl-hexahydropyrimidine-2,4,6-trione

5-ethyl-5-phenyl-1,3-diazinane-2,4,6-trione

PHÉNOBARBITAL SODIQUE
Dénomination commune internationale:
PHENOBARBITAL SODIUM
Numéro CAS:
57-30-7
Formule brute:
C12H11N2NaO3
Nomenclature de l'UICPA:

sodium;5-ethyl-5-phenyl-hexahydropyrimidin-3-ide-2,4,6-trione

sodium;5-ethyl-5-phenylpyrimidin-3-ide-2,4,6-trione

PHENOBARBITAL CALCIUM
Numéro CAS:
7645-06-9
Formule brute:
2C12H11N2O3.Ca
MAGNESIUM PHENOBARBITAL
Numéro CAS:
17140-94-2
Formule brute:
2C12H11N2O3.Mg
PHENOBARBITAL DIETHYLAMINE
Numéro CAS:
24573-29-3
Formule brute:
C12H12N2O3.C4H11N
QUINIDINE PHENOBARBITAL
Numéro CAS:
95723-24-3
Formule brute:
C20H24N2O2.C12H12N2O3

Phénobarbital - dans les pharmacopées des pays suivants:

Pharmacopée britannique
phenobarbitone
- BAN (British Approved Name)
Pharmacopée Française
phénobarbital
- DCF (Dénominations Communes Françaises)
Pharmacopée japonaise
phenobarbital sodium
- JAN (Japanese Accepted Name)
Pharmacopée d'état de la Fédération de Russie
Фенобарбитал
Pharmacopée américaine
phenobarbital
- USP (United States Pharmacopeia)
Pharmacopée d'Italie
fenobarbital
- DCIT (Denominazione Comune Italiana)
Pharmacopée européenne
phenobarbital
- Ph.Eur.
Pharmacopée hongroise
phenobarbital
- OGYI
Pharmacopée indienne
phenobarbitone
- IP
Pharmacopée internationale
phenobarbitalum
Pharmacopée chinoise
苯巴比妥
Pharmacopée mexicaine
phenobarbital
- MXP
Pharmacopée de Yougoslavie
phenobarbitonum
Pharmacopée de l'URSS
phenobarbital
phenobarbital


Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Formes pharmaceutiques

  • comprimé
  • comprimé sécable
  • poudre et solvant pour solution injectable
  • solution buvable en gouttes

Pharmacodynamique

Le PHÉNOBARBITAL 100 présente des propriétés anticonvulsivantes, sédatives et hypnotiques.

Pharmacocinétique

Pharmacocinétique - PHÉNOBARBITAL - voie orale

Environ 80% du phénobarbital administré par la voie orale sont absorbés par le tractus gastrointestinal; le pic plasmatique est atteint en 8 heures environ chez l'adulte et en 4 heures environ chez l'enfant.
La demi-vie plasmatique est de 50 à 140 h chez l'adulte et de 40 à 70 h chez l'enfant. Elle augmente en cas d'insuffisance hépatique ou rénale et chez le sujet âgé.
Le phénobarbital diffuse dans tout l'organisme, notamment dans le cerveau en raison de sa liposolubilité; il traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel.
Le phénobarbital est partiellement lié aux protéines plasmatiques (50% chez l'adulte et 60% chez l'enfant).
Il est à la fois métabolisé dans le foie (en un dérivé hydroxylé inactif, qui est ensuite glucuro ou sulfoconjugué) et excrété par le rein sous forme inchangée (d'autant plus que les urines sont alcalines).

Pharmacocinétique - PHÉNOBARBITAL - usage parentéral

Après administration parentérale, le pic plasmatique, chez l'enfant comme chez l'adulte, est vraisemblablement atteint plus rapidement que pour une même dose administrée par voie orale (en 4 heures environ).
Le phénobarbital est partiellement lié aux protéines plasmatiques (50 % chez l'adulte et 60 % chez l'enfant).
La demi-vie plasmatique est de 40 à 70 h chez l'enfant et de 50 à 140 h chez l'adulte.
Elle augmente en cas d'insuffisance hépatique ou rénale et chez le sujet âgé.
Le phénobarbital diffuse dans tout l'organisme, notamment dans le cerveau en raison de sa liposolubilité ; il traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel.
Il est à la fois métabolisé dans le foie (en un dérivé hydroxylé inactif, qui est ensuite glucuro ou sulfoconjugué) et excrété par le rein sous forme inchangée (d'autant plus que les urines sont alcalines).

Dosage

Dosage - PHÉNOBARBITAL - voie orale
Comprimé sécable
L'efficacité du médicament ne peut être jugée qu'après 15 jours de traitement.
Il ne sera de même pour toute modification de la posologie.
Lorsque la clinique le justifie, contrôler la barbitémie en effectuant le prélèvement de préférence le matin (en général 65 à 130 μmol/l chez l'adulte soit 15 à 30 mg/l chez l'adulte et 85 μmol/l soit 20 mg/l chez l'enfant).
Enfants: selon le poids:
Inférieur à 20 kg: 5 mg/kg par jour
Entre 20 et 30 kg: 3 à 4 mg/kg par jour
Au dessus de 30 kg: 2 à 3 mg/kg par jour
Chez l'enfant de moins de 6 ans, le comprimé sera écrasé et mélangé aux aliments avant administration en raison du risque de fausse route.
Adultes: 2 à 3 mg/kg par jour,
Une seule prise par jour au coucher .
Solution buvable en gouttes
Posologie
L'efficacité du médicament ne peut être jugée qu'après 15 jours de traitement. Il en sera de même pour toute modification de la posologie.
Lorsque la clinique le justifie, contrôler la barbitémie en effectuant le prélèvement de préférence le matin. Les concentrations généralement associées à une bonne efficacité sont de l'ordre de 65 à 130 micromol/l chez l'adulte (15 à 30 mg/l) et 85 micromol chez l'enfant (20 mg/l).
1 goutte de solution = 1 mg de phénobarbital.
La dose quotidienne de phénobarbital recommandée est:
chez l'adulte: 2 à 3 mg/kg
soit 120 à 180 gouttes en une prise unique.
chez l'enfant: 3 à 4 mg/kg en une prise quotidienne au coucher.
soit à titre indicatif:
nourrisson jusqu'à 5 kg (jusqu'à 3 mois environ): 10 gouttes,
nourrisson de 5 à 10 kg (environ 3 à 12 mois): 10 à 30 gouttes,
nourrisson de 10 à 12 kg (environ 12 à 30 mois): 30 à 40 gouttes,
enfant de 12 à 16 kg (environ 30 mois à 4 ans): 40 à 60 gouttes,
enfant de 16 à 20 kg (environ 4 à 6 ans): 60 à 80 gouttes,
enfant de 20 à 35 kg (environ 6 à 12 ans): 80 à 120 gouttes.
Mode d'administration
Voie orale.
Utiliser la capsule compte-gouttes ou la pipette doseuse.
Dosage - PHÉNOBARBITAL - usage parentéral
Poudre et solvant pour solution injectable
Voie IM (exceptionnellement IV).
Enfants
de 12 mois à 30 mois : 10 à 20 mg/jour
de 30 mois à 15 ans : 20 à 40 mg/jour suivant l'âge.
Dissoudre le flacon dosé à 40 mg dans 2 ml d'eau pour préparations injectables quelle que soit la voie d'administration.
Adultes
200 à 400 mg/jour, voire 600 mg dans les états de mal épileptiques.
Par voie I.M. dissoudre le flacon dosé à 200 mg dans 4 ml d'eau pour préparations injectables.
Par voie I.V. diluer le flacon dosé à 200 mg dans 10 ml d'eau pour préparations injectables.

Indications

Indications - PHÉNOBARBITAL - usage systémique
Chez l'adulte:
soit en monothérapie,
soit en association à un autre traitement antiépileptique:
Traitement des épilepsies généralisées: crises cloniques, toniques, tonico-cloniques.
Traitement des épilepsies partielles: crises partielles avec ou sans généralisation secondaire.
Chez l'enfant:
soit en monothérapie,
soit en association à un autre traitement antiépileptique:
Traitement des épilepsies généralisées: crises cloniques, toniques, tonico-cloniques.
Traitement des épilepsies partielles: crises partielles avec ou sans généralisation secondaire.

Contre-indications

Ce médicament ne doit être jamais utilisé dans les situations suivantes:
Porphyries.
Antécédents d'hypersensibilité aux barbituriques.
Insuffisance respiratoire sévère.
Traitement par le Saquinavir et l'Ifosfamide (phénobarbital utilisé à visée prophylactique). En cas d'hypersensibilité ou d'intolérance au gluten, en raison de la présence de amidon de blé (gluten).
Ce médicament est généralement déconseillé dans les situations suivantes:
En association avec l'alcool et les estroprogestatifs et progestatifs utilisés comme contraceptifs (cf. 4.5.Interactions avec d'autres médicaments et autres formes d'interactions).
Allaitement.
En association avec le millepertuis.

Effets indésirables

Effets indésirables - PHÉNOBARBITAL - usage systémique
Affections de la peau et des tissus sous-cutanés
- Réactions cutanées le plus souvent sous forme d'éruptions maculo-papuleuses morbilliformes ou scarlatiniformes
- De très rares cas de réactions cutanées sévères tels que le syndrome de Lyell, le syndrome de Stevens-Johnson ou la nécrolyse épidermique toxique ont été rapportés .
Affection de l'oreille et du labyrinthe
- rarement vertiges avec céphalées
Affections du système immunitaire
- Des réactions d'hypersensibilité multisystémique avec le plus souvent fièvre, éruption cutanée, éosinophilie et atteinte hépatique ont été rapportées.
L'existence de rares cas de réactions croisées entre le phénobarbital, la phénytoïne et la carbamazépine doit rendre prudent le remplacement de phénobarbital par l'une ou l'autre des molécules.
Affections du système nerveux
- somnolence en début de journée
- réveil difficile avec parfois difficultés pour articuler
- troubles de la coordination et de l'équilibre
Affections hématologiques et du système lymphatique
- anémie mégaloblastique par carence d'acide folique
Affections hépato-biliaires
- Très rares cas d'hépatites
Affections musculo-squelettiques et systémiques
- Arthralgies (syndrome épaule-main ou « rhumatisme gardénalique »),
- Des cas de diminution de la densité minérale osseuse, ostéopénie, ostéoporose et fractures ont été rapportés chez des patients traités au long court par phénobarbital. Le mécanisme par lequel le phénobarbital affecte le métabolisme osseux n'a pas été identifié.
Affections psychiatriques
- Troubles de l'humeur
- La prise prolongée de phénobarbital (100 mg par jour pendant 3 mois) peut entraîner l'apparition d'un syndrome de dépendance.
Investigations
- Une augmentation isolée de la gammaglutamyltranspeptidase, liée au caractère inducteur enzymatique hépatique du phénobarbital, peut être observée. En règle générale, cette augmentation est sans signification clinique.
- Une élévation, isolée et modérée d'une transaminase et/ou des phosphatases alcaline est très occasionnellement observée.
Les effets graves intéressant les systèmes hépatique et/ou dermatologique ainsi que les réactions d'hypersensibilité imposent l'arrêt du traitement.

Surdosage

Dans l'heure suivant la prise massive, surviennent: nausées, vomissements, céphalées, obnubilation, confusion mentale voire coma accompagné d'un syndrome neurovégétatif caractéristique (bradypnée irrégulière, encombrement trachéobronchique, hypotension artérielle).
Traitement: diurèse forcée, alcalinisation, assistance respiratoire, antibiothérapie, apport potassique.

Grossesse/Allaitement

Grossesse
Risque lié à l'épilepsie et aux antiépileptiques:
Tous antiépileptiques confondus, il a été montré que dans la descendance des femmes épileptiques traitées, le taux global de malformations est de 2 à 3 fois supérieur à celui (3 % environ) de la population générale; bien qu'on constate une augmentation du nombre d'enfants malformés avec la polythérapie, la part respective des traitements et de la maladie n'a pas été réellement établie.
Les malformations le plus souvent rencontrées sont des fentes labiales et des malformations cardiovasculaires.
L'interruption brutale du traitement antiépileptique peut entraîner pour la mère une aggravation de la maladie préjudiciable au fœtus.
Risque lié au phénobarbital:
Chez l'animal: l'expérimentation effectuée sur une seule espèce (souris) met en évidence un effet tératogène de type fente palatine.
Dans l'espèce humaine: le nombre des femmes exposées au phénobarbital pendant le premier trimestre dans les diverses études prospectives est encore trop limité pour qu'on puisse tirer une conclusion précise en ce qui la concerne; cependant, le risque, s'il existe, est faible.
Compte tenu de ces données:
chez une femme épileptique traitée par le phénobarbital, il ne semble pas légitime de déconseiller une conception;
si une grossesse est envisagée, c'est l'occasion de peser à nouveau l'indication du traitement antiépileptique;
pendant la grossesse, un traitement antiépileptique efficace par le phénobarbital ne doit pas être interrompu.
Nouveau-né:
Les antiépileptiques, particulièrement le phénobarbital, ont pu provoquer:
parfois, un syndrome hémorragique dans les 24 premières heures de la vie chez le nouveau-né de mère traitée. Une prévention par la vitamine K1 10 à 20 mg/24 heures per os chez la mère dans le mois précédant l'accouchement et un apport adapté au moment de la naissance chez le nouveau-né (1 à 10 mg en une injection IV) semblent efficaces.
rarement: un syndrome de sevrage modéré (mouvements anormaux, succion inefficace).
Allaitement
Déconseillé, car possibilité de sédation pouvant entraîner des difficultés de succion à l'origine d'une mauvaise courbe pondérale dans la période immédiatement néonatale.

Interactions avec d'autres médicaments

Associations contre-indiquées :
+ Millepertuis
Risque de diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'anticonvulsivant.
+ Telaprevir
Risque de diminution très importante des concentrations de télaprévir.
+ Voriconazole
Risque de baisse de l'efficacité du voriconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Associations déconseillées
+ Consommation d'alcool
Majoration par l'alcool de l'effet sédatif du phénobarbital. L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
Eviter la prise de boissons alcoolisées et de médicaments contenant de l'alcool.
+ Aprépitant
Risque de diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
+ Bocéprévir
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de boceprevir.
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
+ Bosentan
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bosentan.
+ Dabigatran
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
+ Dronedarone
Diminution importante des concentrations de dronédarone par diminution de son métabolisme, sans modification notable du métabolisme actif.
+ Estroprogestatifs et progestatifs (contraceptifs) :
Diminution de l'efficacité contraceptive par augmentation du métabolisme hépatique du contraceptif hormonal par l'inducteur.
Utiliser de préférence une autre méthode contraceptive, en particulier de type mécanique, pendant la durée de l'association et un cycle suivant.
+ Fentanyl
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant.
Préférer un autre morphinique.
+ Ifosfamide
Risque de majoration de la neurotoxicité de l'ifosfamide par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
+ Inhibiteurs des tyrosines kinases
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Diminution importante des concentrations de l'ivacaftor, avec risque de perte d'efficacité.
+ Miansérine
Risque d'inefficacité de la miansérine.
+ Nimodipine
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
+ Quétiapine
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
+ Ranolazine
Risque de diminution importante des concentrations de ranolazine.
+ Sertraline
Risque d'inefficacité du traitement antidépresseur.
+ Télithromycine
Diminution des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
+ Ulipristal
Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
+ Vémurafénib
Risque de diminution des concentrations du vémurafénib, avec moindre efficacité.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Acide valproïque et, par extrapolation, valpromide
Augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital, avec signes de surdosage, par inhibition du métabolisme hépatique, le plus souvent chez les enfants. De plus, diminution des concentrations plasmatiques d'acide valproïque par augmentation de son métabolisme hépatique par le phénobarbital.
Surveillance clinique pendant les 15 premiers jours de l'association et réduction immédiate des doses de phénobarbital, dès l'apparition des signes de sédation ; contrôler les concentrations plasmatiques des deux anticonvulsivants.
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité. Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
+ Antagonistes des canaux calciques (sauf nimodipine – association déconseillée)
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par l'anticonvulsivant et après son arrêt.
+ Antiarythmiques classe IA
Diminution des concentrations plasmatiques de l'efficacité de l'antiarythmique, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique, ECG et contrôle des concentrations plasmatiques ; si besoin, adaptation de la posologie de antiarythmique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Antivitamine K
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par l'anticonvulsivant inducteur.
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par l'anticonvulsivant inducteur et 8 jours après son arrêt.
+ Déférasirox
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
+ Digitoxine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la digitoxine (augmentation de son métabolisme hépatique).
Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle de la digitoxinémie. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la digitoxine pendant l'association et après l'arrêt du phénobarbital ou bien préférer la digoxine, moins métabolisée par le foie.
+ Doxycycline
Diminution des concentrations plasmatiques de la doxycycline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la doxycycline.
+ Estrogènes non contraceptifs
Diminution de l'efficacité de l'estrogène.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
+ Felbamate
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du felbamate et augmentation des concentrations plasmatiques du phénobarbital, avec risque de surdosage.
Surveillance clinique et contrôle des concentrations plasmatiques de phénobarbital avec adaptation de la posologie si besoin.
+ Folates
Diminution des concentrations plasmatiques du phénobarbital par augmentation de son métabolisme dont les folates représentent un des cofacteurs.
Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques, et adaptation, s'il y a lieu, de la posologie du phénobarbital pendant la supplémentation folique et après son arrêt.
+ Glucocorticoïdes (sauf hydrocortisone en traitement substitutif)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Hormones thyroïdiennes
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Surveillance des concentrations sériques de T3 et de T4 et adaptation, si besoin, de la posologie des hormones thyroïdiennes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Hydrocortisone
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
+ Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Risque de baisse de l'efficacité de l'inhibiteur de protéases par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
+ Immunosuppresseurs
Diminution des concentrations plasmatiques de l'immunodépresseur et de son efficacité par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Augmentation de la posologie de l'immunodépresseur sous contrôle des concentrations sanguines. Réduction de la posologie après l'arrêt de l'inducteur.
+ Itraconazole et Posaconazole
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité. Surveillance clinique. Si possible, dosages plasmatiques et adaptation éventuelle de sa posologie.
Risque de diminution de l'efficacité de l'ivadradine, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
+ Methadone
Diminution des concentrations plasmatiques de méthadone avec risque d'apparition d'un syndrome de sevrage, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Augmenter la fréquence des prises de méthadone (2 à 3 fois par jour au lieu d'une fois par jour).
+ Metronidazole
Diminuation des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Minéralocorticoïdes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités pas l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Montelukast
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Propafénone
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur.
+ Progestatifs non contraceptifs, associés ou non à un estrogène
Diminution de l'efficacité du progestatif.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie du traitement hormonal pendant l'administration de l'anticonvulsivant inducteur et après son arrêt.
+ Quinine
Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Stiripentol
Augmentation des concentrations plasmatiques de l'anticonvulsivant, avec risque de surdosage, par inhibition de son métabolisme hépatique par le stiripentol.
Surveillance clinique et dosage plasmatique, lorsque cela est possible, de l'anticonvulsivant associé au stiripentol et adaptation éventuelle de sa posologie.
+ Théophylline (et, par extrapolation, aminophylline)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Surveillance clinique et, si besoin, de la théophyllinémie. Adaptation éventuelle de la posologie de la théophylline pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
+ Tiagabine
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à un anticonvulsivant inducteur enzymatique.
Associations à prendre en compte
+ Autre hypnotiques
Majoration de la dépression centrale.
+ Autres médicaments sédatifs
Majoration de la dépression centrale.
L'altération de la vigilance peut rendre dangereuses la conduite de véhicules et l'utilisation de machines.
+ Benzodiazépines et apparentés
Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
+ Carbamazépine
Diminution progressive des concentrations plasmatiques de carbamazépine et de son métabolite actif sans modification apparente de l'efficacité anticomitiale.
Prudence quant à l'interprétation des concentrations plasmatiques.
+ Métoprolol, propranolol
Diminution des concentrations plasmatiques de ces bêtabloquants avec réduction de leurs effets cliniques (augmentation de leur métabolisme hépatique).
+ Midazolam
Diminution des concentrations plasmatiques du midazolam par l'anticonvulsivant.
+ Morphiniques
Risque majoré de dépression respiratoire, pouvant être fatale en cas de surdosage.
+ Pérampanel
Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
+ Phénytoïne (et, par extrapolation, fosphénytoïne)
En cas de traitement antérieur par le phénobarbital ou la primidone, et adjonction de phénytoïne, augmentation des concentrations plasmatiques de phénobarbital pouvant entraîner des signes toxiques (inhibition du métabolisme par compétition).
En cas de traitement antérieur par la phénytoïne et adjonction de phénobarbital ou de primidone, variations imprévisibles :
Les concentrations plasmatiques de phénytoïne sont le plus souvent diminuées (augmentation du métabolisme) sans que cette diminution affecte défavorablement l'activité anticonvulsivante. A l'arrêt du phénobarbital ou de la primidone, possibilité d'effets toxiques de la phénytoïne
Il peut arriver que les concentrations de phénytoïne soient augmentées (inhibition du métabolisme par compétition).
+ Procarbazine
Augmentation des réactions d'hypersensibilité (hyperéosinophilie, rash) par augmentation du métabolisme de la procarbazine par l'inducteur.
+ Rivaroxaban
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.

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