Алпренолол имеет сходную химическую структуру с окспренололом и, как и окспренолол, относится к неселективным бета-блокаторам, поскольку он не связывается специфически с β1-адренорецепторами.
Подобно бета-блокаторам ацебутололу и пиндололу, он обладает внутренней симпатомиметической активностью в отличие от метопролола.
Относительная эффективность алпренолола по сравнению с пропранололом составляет 0,3.
В высоких дозах алпренолол обладает мембраностабилизирующим действием, аналогичным хинидину.
Избирательно действует на постсинаптические α1-адренорецепторы.
В исследованиях in vitro показана селективность действия альфузозина на α1-адренорецепторы, расположенные в предстательной железе, в области дна мочевого пузыря и в предстательной части мочеиспускательного канала.
В результате прямого воздействия на гладкую мускулатуру тканей предстательной железы уменьшает сопротивление оттоку мочи.
Фармакологическая активность амитраза включает различные механизмы действия, приводящие к токсическим эффектам как у людей, так и у животных.
Многие из этих эффектов и большинство эффектов на человека вызваны его активностью в качестве альфа-адренергического агониста.
Кроме того, амитраз подавляет синтез простагландинов, взаимодействует с рецепторами октопамина центральной нервной системы и ингибирует моноаминоксидазы.
Исследования на животных показали, что повреждения, вызванные отравлением амитразом, могут быть восстановлены даже после воздействия потенциально смертельной дозы.
Cимпатомиметическое средство центрального действия с аноректическими и психоаналептическими свойствами.
Оказывает стимулирующее действие на симпатическую нервную систему, часть вегетативной нервной системы, в головном и спинном мозге.
Достаточно высокая доза амфетамина переводит организм в эрготропное состояние, стрессовое состояние, которое позволяет активировать все аварийные функции организма для повышения готовности к действию, что полезно в опасных для жизни ситуациях.
Амфетамин по своей химической структуре напоминает катехоламины (адреналин, норэпинефрин, дофамин).
Анкаролол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Гипотензивное действие обусловлено также уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Апраклонидин является относительно селективным агонистом альфа-2-адренорецепторов без мембраностабилизирующего действия.
После закапывания в глаз апраклонидин вызывает снижение внутриглазного давления.
Офтальмологический раствор апраклонидина мало влияет на показатели сердечно-сосудистой системы.
Флуорофотометрические исследования на людях предполагают, что механизм действия апраклонидина, обладающего гипотензивным действием на глаза, связан с уменьшением образования водянистой влаги.
Бета-1 и Бета-2-адреномиметик, синтетический катехоламин с положительными хронотропными и инотропными свойствами, используемый в эхокардиографии и диагностической коронарной ангиографии.
Арбутамин связывается и активирует бета-1-адренорецепторы в миокарде, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений и силу сокращения миокарда.
Обладая хронотропным и инотропным действием, арбутамин имитирует кардиальный стресс, вызванный физическими упражнениями, которые могут препятствовать адекватной перфузии тканей и оксигенации, а также могут спровоцировать ишемию миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Атипамезол является антагонистом альфа-2-адренорецепторов, который конкурирует с дексмедетомидином, агонистом альфа-2-адренорецепторов.
Он не взаимодействует напрямую с дексмедетомидином, а за счет их структурного сходства позволяет атипамезолу легко конкурировать за сайты связывания рецепторов.
Атипамезол отменяет анальгезию, блокируя обратное подавление норэпинефрина на ноцицепторы.
Афуролол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Блокирует бета1-адренорецепторы, имеет собственную симпатомиметическую активность и мембраностабилизирующие свойства.
Нормализует повышенное сАД и дАД при сохранении ЧСС и минутного объема сердца.
Гипотензия развивается через 1,5ч после приема, достигает максимума через 3–8ч, продолжается до 24–30ч и стабилизируется к концу 2 нед лечения.
Антигипертензивное действие обусловлено угнетением ЦНС, уменьшением сердечного выброса, синтеза и активности ренина, восстановлением чувствительности барорецепторов и, в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний.
Тербуталин является агонистом бета-адренорецепторов с более избирательным действием на рецепторы бета-2 (особенно на бронхиальные, маточные и сосудистые), чем на сердечные рецепторы бета-1.
Из-за этой избирательности сердечные эффекты умеренные при обычных терапевтических дозах, но могут проявляться при высоких дозах.
Бамбутерол стимулирует бета2-адренорецепторы гладкой мускулатуры бронхов, вызывая тем самым расширение бронхов.
Кардиоселективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности.
Обладает слабой мембраностабилизирующей активностью.
Оказывает гипотензивное действие, связанное со снижением минутного объема сердца и уменьшением симпатической стимуляции периферических сосудов.
При применении в терапевтических дозах не оказывает кардиодепрессивного действия, не влияет на обмен глюкозы, не уменьшает бронхорасширяющего действия бета-адреномиметиков, не вызывает задержки в организме ионов натрия.
Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующей активностью.
Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС (в покое и при нагрузке) и сердечный выброс, при этом ударный объем существенно не уменьшается.
Угнетает AV-проводимость.
Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие.
Борнапролол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Стимулирует внесинаптические альфа2-адренорецепторы сосудов и приводит к сужению кровеносных сосудов.
В результате снижается секреция внутриглазной жидкости цилиарным телом.
Одновременно увеличивается увеосклеральный отток за счет увеличения освобождения простагландина в связи с альфа-адренергической стимуляцией и расслаблением цилиарной мышцы.
Местное применение препарата вызывает снижение внутриглазного давления у людей при незначительном влиянии на сердечно-сосудистую и респираторную систему.
Букумолол оказывает на сердце отрицательный хронотропный эффект, вызывает снижение артериального давления, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Он улучшает работу сердца у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Было обнаружено, что бунитролол обладает большей антиадренергической активностью в отношении бета-1, чем бета-2-адренорецепторы, и слабым блокирующим действием на альфа-1-адренорецепторы.
Неселективный бета-адреноблокатор (блокирует β1, β2 и β3 адренорецепторы).
Бупранолол не обладает внутренней симпатомиметической активностью, однако оказывает сильное мембраностабилизирующее действие.
По эффективности сопоставим с пропранололом.
Бупранолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Бутофилолол не обладает внутренней симпатомиметической активностью, однако имеет слабое мембраностабилизирующее действие.
Как и другие бета-блокирующие соединения, он оказывает отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце.
Бутофилолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Буфенин оказывает сосудорасширяющее действие на периферическое кровеносные сосуды (артерии и артериолы) и, возможно, также на церебральное кровообращение.
Как и другие бета-блокирующие соединения, буфетолол оказывает отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце.
Буфетолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Неселективный бета-блокатор с дополнительными слабыми альфа-блокирующими свойствами и некоторой внутренней симпатомиметической активностью.
В 2009 году он находился на рассмотрении FDA в США для лечения сердечной недостаточности, но был отклонен из-за проблем, связанных с целостностью представленных данных.
Селективный бета-2-адреномиметик, действие которого начинается в течение 5 минут после ингаляции, продолжается более 24 часов, а максимальный эффект наступает через 15 минут после приема.
Вилантерол, стимулируя бета-2-адренорецепторы, активирует аденилатциклазу в клетках дыхательных путей, благодаря чему увеличивается количество цАМФ, что обуславливает расслабление гладких мышц дыхательных путей.
Селективно стимулирует бета2-адренорецепторы гладкой мускулатуры бронхов, матки, активирует аденилатциклазу и увеличивает уровень цАМФ, снижая тем самым концентрацию внутриклеточного кальция.
Расширяет бронхи за счет расслабления гладкой мускулатуры.
Препятствует высвобождению из тучных клеток биологически активных веществ— гистамина, лейкотриена D4 и др.
Токолитический эффект проявляется в расслаблении мускулатуры матки, уменьшением частоты и интенсивности ее сокращений.
Антигипертензивная активность гуанабенза, по-видимому, связана со стимуляцией альфа-адренорецепторов центральной нервной системы.
Агонистическое действие на эти рецепторы включает снижение центрального симпатического тонуса за счет ингибирования на пресинаптическом уровне возбуждающих нейронов симпатического пути.
Уменьшение симпатических выделений в сердце, почки и периферическую сосудистую систему приводит к снижению систолического и диастолического артериального давления и небольшому замедлению сердечного ритма.
Гуанетидин избирательно накапливается в гранулах симпатических нервных окончаний и вытесняет из них адренергический медиатор — норадреналин.
Часть высвободившегося медиатора достигает постсинаптических a-адренорецепторов и оказывает кратковременное прессорное действие, однако основная часть медиатора подвергается разрушению под влиянием аксональной моноаминоксидазы.
В результате истощения запасов норадреналина в адренергических окончаниях ослабляется или прекращается передача в них нервного возбуждения.
Гуанетидин снижает частоту сердечных сокращений, рассширяет кровеносные сосуды, вызывает понижение систолического и диастолического артериального давления.
Антигипертензивное действие гуаноксабенза, связано со стимуляцией альфа-адренорецепторов центральной нервной системы с последующим снижением центрального симпатического тонуса из-за пресинаптического ингибирования нейронов, возбуждающих симпатический путь.
Препарат снижает систолическое и диастолическое артериальное давление и снижает частоту сердечных сокращений.
Максимальная антигипертензивная активность наступает уже через 3 часа после приема препарата.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Стимулирует постсинаптические α2-адренорецепторы тормозных структур ствола головного мозга и снижает поток симпатической импульсации к сосудам и сердцу.
Гипотензивное действие связано со снижением ОПСС, уменьшением ЧСС и сердечного выброса.
Гуанфацин не оказывает влияния на деятельность сердца.
Седативное средство, высокоселективный агонист α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств.
Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.
Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.
Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.
Кардиоселективный блокатор бета-1-адренорецепторов, представляющий собой энантиомер небиволола.
Декснебиволол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Гипотензивное действие обусловлено также уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы (прямо не коррелирует с изменением активности ренина в плазме крови).
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца (в т.
Блокирует пре- и постсинаптические альфа- адрено- и дофаминергические рецепторы, препятствует связыванию норадреналина и дофамина постсинаптическими мембранами, подавляет прессорное действие катехоламинов.
Проходит гистогематические барьеры, включая ГЭБ, плацентарный.
Вызывает дилатацию периферических сосудов, уменьшает ЧСС, увеличивает синтез и высвобождение норадреналина, повышает сократимость миокарда.
Снижает интенсивность анаэробного метаболизма и стимулирует потребление кислорода тканями мозга, активирует внутриклеточный метаболизм функционально поврежденных нейронов, действует на нейрохимические процессы при старении мозговой ткани.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с усилением трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате бета-адренергической стимуляции и активации G-протеин аденилатциклазы.
Умеренно повышает ЧСС, увеличивает ударный и минутный объем, снижает конечное диастолическое давление в левом желудочке, уменьшает ОПСС и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения.
Вызывает расширение периферических сосудов, что приводит к уменьшению ОПСС и снижению АД.
Способствует повышению коэффициента ЛПВП/общий холестерин, снижению суммарного уровня триглицеридов и холестерина.
При длительном применении наблюдается регрессия гипертрофии левого желудочка, происходит подавление агрегации тромбоцитов и повышение содержания в тканях активатора плазминогена.
Основными гемодинамическими эффектами допексамина являются дозозависимое увеличение сердечного выброса, связанное со значительным снижением постнагрузки.
Этот инотропный эффект обычно достаточен для поддержания среднего артериального давления одновременно с прямой периферической вазодилатацией.
Допексамин увеличивает регионарный почечный и мезентериальный кровоток.
Cелективный антагонист бета-адренорецепторов с длительным действием in vivo.
Длительная продолжительность действия драхинолола in vivo обусловлена образованием плотного комплекса с бета-1-адренорецепторами.
Драквинолол уменьшал тахикардию при физической нагрузке.
Драквинолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Стимуляция бета-2-адренорецепторов зинтеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция, что и обусловливает бронхолитическое действие препарата.
Идазоксан действует как селективный антагонист α2-адренорецепторов и антагонист имидазолиновых рецепторов.
Идазоксан исследуется для возможного применения в качестве антидепрессанта и дополнительного лечения шизофрении.
Из-за антагонизма к альфа-2 рецепторам он способен усиливать терапевтические эффекты антипсихотических средств, возможно, за счет усиления нейротрансмиссии дофамина в префронтальной коре головного мозга, области мозга, которая, как считается, участвует в патогенезе шизофрении.
При стимуляции β1 адренорецеторов, которые расположены в сердце, изопреналин увеличивает частоту сердечных сокращений, улучшает скорость атриовентрикулярной проводимости, улучшает сократительную функцию миокарда, снижает порога возбудимости миокарда, увеличивает сердечный выброс и потребности миокарда вкислороде.
При стимуляции β2 адренорецеторов изопреналин вызывает системную артериальную и легочную вазодилатацию, которая приводит приводящая к снижению постнагрузки на сердце, оказывает бронхолитический эффект.
Селективный агонист β2-адренорецепторов короткого действия.
Изоэтарин оказывает бронхолитический эффект, уменьшает одышку в течение первых 2-5 минут после вдыхания распыленного препарата.
Ранее, в 1970-80 годах, препарат широрко использовался.
В связи с наличием у изоэтарина побочных действий связанных со стимуляцией β1 рецепторов (гипертензия, тахикардия) в современной медицине он уступил место сальбутамолу.
Селективный агонист β2-адренорецепторов длительного действия (в течение 24 ч) при однократном приеме.
Фармакологическое действие агонистов β2-адренорецепторов, включая индакатерол, связано со стимуляцией внутриклеточной аденилатциклазы, фермента, который катализирует превращение АТФ в циклический 3',5'-аденозинмонофосфат (циклический АМФ).
Повышение содержания циклического АМФ приводит к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов.
Индакатерол является практически полным агонистом β2-адренорецепторов; стимулирующее действие препарата на β2-адренорецепторы в 24 раза сильнее, чем на β1-адренорецепторы, и в 20 раз сильнее, чем β3-адренорецепторы.
Инденолол снижает частоту сердечных сокращений и артериальное давление, улучшает диастолическую функцию сердца, увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца и замедлением AV-проводимости.
Прием препарата практически здоровым человеком, как в покое, так и в условиях умеренной физической нагрузки, вызывает ряд характерных эффектов, основными из которых являются: пиломоторная реакция («гусиная кожа»); парастезии в области лица, волосистой части головы и верхней половины туловища; замедление частоты сердечных сокращений; повышение систолического и диастолического артериального давления.
Препарат обладает сосудосуживающим действием, повышает кровонаполнение селезенки и почек.
Указанные фармакодинамические эффекты в покое выражены больше, чем при нагрузке; они возникают в первые минуты после введения, достигают максимума к 5 - 30 минутам и исчезают в большинстве случаев через час-полтора после применения препарата.
Б-190, обладая спазмолитической активностью, угнетает перистальтику и уменьшает тонус кишечника, препятствует развитию диареи, не обладает гипергликемическими свойствами, не оказывает бронхолитического действия.
Неселективный бета-блокатор, применяемый в ветеринарной практике.
Каразолол вызывает замедление сердечного ритма.
Каразолол используют у свиней для профилактики и лечения тахикардии из-за чрезмерной стимуляции симпатической нервной системы, то есть во время стресса, например, во время транспортировки животных, во время осеменения или родов.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Механизм действия обусловлен стимуляцией постсинаптических α2-адренорецепторов сосудодвигательного центра продолговатого мозга и уменьшает поток симпатической импульсации к сосудам и сердцу на пресинаптическом уровне.
Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС, уменьшением ЧСС и сердечного выброса.
При быстром в/в введении возможно кратковременное повышение АД, обусловленное стимуляцией постсинаптических α1-адренорецепторов сосудов.
Клоранолол представляет собой β-адренлблокатор, с действием на β1- и β2-адренорецепторы без внутренней симпатомиметической активности.
Действие клоранолола после приема внутрь начинается в течение 90 минут, длится более 24 часов, а максимальный эффект наступает через 3-6 часов.
Клоранолол оказывает на сердце отрицательный хронотропный эффект, вызывает снижение артериального давления, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Оказывает положительный инотропный эффект на сердце.
Ксамотерол не проявляет агонистической активности на уровне рецепторов β2.
Эффект препарата двоякий: ксамотерол проявляет агонистическую активность в условиях покоя (или минимальной симпатической активации), и напротив, проявляет антагонистическую активность во всех условиях, в которых симпатический тонус повышен, например пример в случае тяжелой сердечной недостаточности.
Альфа-2-адреномиметик, предназначенный для применения животным в качестве седативного, анальгезирующего, анестезирующего и миорелаксирующего средства.
По механизму действия является агонистом центральных α2-адренорецепторов, оказывает успокаивающее, миорелаксирующее и обезболивающее действие, стимулирует как центральные, так и периферические альфа-рецепторы.
Ландиолол является селективным антагонистом бета-1-адренорецепторов (его селективность по блокированию рецепторов бета-1 в 255 раз выше, чем по блокированию рецепторов бета-2).
Ландиолол, как и другие бета-адреноблокаторы, снижает симпатический тонус, вызывая снижение частоты сердечных сокращений, уменьшая спонтанную активность эктопических электрических очагов, замедляя проводимость и увеличивая рефрактерный период атрио-вентрикулярного узла.
Ландиолол не обладает мембраностабилизирующим действием и не обладает внутренней симпатомиметической активностью in vitro.
В доклинических и клинических исследованиях ландиолол контролировал тахикардию с коротким началом действия и быстрым прекращением благодаря своему сверхбыстрому профилю, а также продемонстрировал антиишемические и кардиопротекторные свойства.
Лофексидин является агонистом адренергических рецепторов α-2A, 2B и 2C, с наивысшей активностью в отношении рецептора α-2A.
Лофексидин подавляет высвобождение норадреналина в центральной и периферической нервной системе, тем самым уменьшая некоторые симптомы отмены опиоидов.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Образующийся в ЦНС метаболит метилдопы альфа-метилнорадреналин стимулирует постсинаптические α-адренорецепторы нейронов продолговатого мозга, что приводит к торможению сосудодвигательного центра и уменьшению нисходящей симпатической импульсации.
Оказывает гипотензивное действие главным образом вследствие снижения ОПСС и, в определенной степени, уменьшения сердечного выброса и ЧСС.
Увеличивает скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток.
Новый селективный агонист альфа-2-адренорецепторов, лишенный гипотензивных эффектов, который был разработан для предотвращения неблагоприятных сердечных исходов у пациентов с ишемической болезнью сердца или находящихся в группе риска.
Мивазерол предотвращает гиперадренергическую активность и ишемию миокарда у пациентов и тахикардию у крыс при выходе из наркоза галотаном.
Этот тип ишемии, часто встречающийся у послеоперационных пациентов, считается следствием гиперактивации симпатической системы, вызванной стрессом.
Антиишемические эффекты этого соединения были продемонстрированы на различных животных моделях ишемии миокарда, а также было показано, что мивазерол улучшает ишемию, вызванную физической нагрузкой, у пациентов со стенокардией.
Избирательно стимулирует периферические α-адренорецепторы симпатической нервной системы.
Вызывает повышение тонуса сосудов, что, в свою очередь, увеличивает ОПСС, повышает АД и препятствует (при ортостатических нарушениях) застою крови в венозном круге.
В результате на постоянном уровне сохраняются ОЦК и АД, увеличивается кровоснабжение органов, и тем самым устраняются ортостатические реакции (в т.
В исследованиях при воздействии мирабегрона продемонстрировано расслабление гладких мышц мочевого пузыря у крыс и в изолированном препарате человеческих тканей, а также увеличение концентраций цАМФ в тканях мочевого пузыря у крыс.
Таким образом, мирабегрон улучшает резервуарную функцию мочевого пузыря за счет стимуляции бета3-адренорецепторов, расположенных в его стенке.
В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших M-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без анамнеза предыдущей терапии M-холиноблокаторами.
Неселективный бета-адреноблокатор пролонгированного действия без внутренней симпатомиметической активности.
Обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиаритмическим действием.
Блокируя β-адренорецепторы сердца, 75% из которых составляют β1- и 25% - β2-адренорецепторы, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижается внутриклеточный ток ионов кальция.
Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
Возбуждает альфа1- и альфа2-адренорецепторы, вызывает вазоконстрикцию (в первую очередь действует на сосуды с наибольшей плотностью альфа-адренорецепторов — сосуды слизистых оболочек и почки), суживает зрачок, обладает противовоспалительными (противоотечными) свойствами.
Сосудосуживающий эффект при местной аппликации на слизистую оболочку носа и глаз наступает через несколько минут и продолжается в течение нескольких часов.
При ринитах облегчает носовое дыхание, уменьшая приток крови к венозным синусам.
Кардиоселективный бета1-адреноблокатор III поколения с вазодилатирующими свойствами.
Активное вещество представляет собой рацемат, состоящий из двух энантиомеров: D-небиволола и L-небиволола.
D-небиволол является конкурентным и высокоселективным блокатором β1-адренорецепторов; L-небиволол оказывает мягкое сосудорасширяющее действие за счет модуляции высвобождения вазодилатирующего фактора (NO) из эндотелия сосудов.
Небиволол снижает ЧСС и АД в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Оказывает выраженное прямое действие на α-адренорецепторы, а также слабое действие β1-адренорецепторы и незначительно влияет на β2-адренорецепторы.
Преобладание α-адреномиметического действия приводит к сужению сосудов, повышению ОПСС и системного АД, повышается также центральное венозное давление.
Поскольку стимулирующее действие на сердце (на β1-адренорецепторы миокарда) выражено очень слабо, то превалируют компенсаторные механизмы, связанные с возбуждением вагуса в ответ на повышение АД, что, в конечном счете, приводит к снижению ЧСС и развитию брадикардии.
Препарат обладает частичной стимулирующей активностью в отношении к бета-адренорецепторов сердца, оказывает непосредственное коронарорасширяющее (расширяющее сосуды сердца) действие, повышает сократительную способность миокарда (сердечной мышцы) без избыточного увеличения потребности в кислороде.
Олодатерол обладает высоким сродством и селективностью к β2-адренорецепторам.
Активация β2-адренорецепторов в дыхательных путях приводит к стимуляции внутриклеточной аденилатциклазы, которая участвует в синтезе циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ).
Повышение уровня цАМФ вызывает бронходилатацию, расслабляя гладкомышечные клетки в дыхательных путях.
Новый бета-1-селективный блокатор адренорецепторов без внутренней симпатомиметической активности и в три раза более селективный, чем метопролол.
Пафенолол оказывает гипотензивное действие и урежает частоту сердечных сокращений.
Двадцать три пациента с эссенциальной артериальной гипертензией, средний возраст 49 лет (диапазон 21-62), были рандомизированы после 4-недельного вводного периода плацебо (двойным слепым методом) на 4-недельный курс плацебо, пафенолола 50 мг или 100 мг однократно.
Неселективный бета-блокатор с внутренней симпатомиметической активностью, действовующий как частичный агонист β-адренорецепторов.
Блокирование β-адренорецепторов снижает частоту сердечных сокращений и сердечный выброс, что приводит к снижению артериального давления.
β-блокаторы также снижают уровень ренина, что в конечном итоге приводит к реабсорбции меньшего количества воды почками и, как следствие, к снижению объема крови и артериального давления.
Пенбутолол действует на β1-адренорецепторы как в сердце, так и в почках.
Неселективный бета-адреноблокатор с внутренней симпатомиметической активностью, обладает слабой мембраностабилизирующей активностью.
Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие.
Ингибируя β-адренорецепторы сердца, 75% из которых составляют β1- и 25% - β2-адренорецепторы, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижается внутриклеточный ток ионов кальция.
Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
После ингаляции пирбутерол оказывает стимулирующее действие на бета-2-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов, обеспечивая тем самым быстрое расширение бронхов, значительное за несколько минут и продолжающееся от 4 до 6 часов.
Практолол он имеет более высокое сродство к рецепторам b1, чем к b2 адренорецепторам, и, следовательно, является кардиоселективным.
Он не обладает мембраностабилизирующим действием, но обладает внутренней симпатомиметической активностью, равной 15-20% от активности изопреналина.
Практолол оказывает отрицательный хронотропный эффект в состоянии покоя, а также снижает учащение сердечных сокращений, вызванное упражнениями или введением катехоламинов.
Оказывает гипотензивное действие, а также уменьшвет частоту сердечных сокращений.
В ходе исследований долгосрочного гемодинамического действия призидилола у 14 мужчин в возрасте 25–66 лет с легкой и умеренной гипертонической болезнью.
Сердечный выброс и внутриартериальное артериальное давление (АД) измерялись в покое и во время упражнений до и после 8 месяцев терапии.
Бета-2-адреномиметик, селективный агонист β2-адренорецепторов короткого действия.
β2-адренорецепторы особенно широко распространенны в гладких мышцах бронхов.
Стимуляция этих рецепторов прокатеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ.
Повышение уровня циклического АМФ, в свою очередь, приводит к активации протеинкиназы А и ингибированию фосфорилирования миозина с последующим расслаблением мышц и определением бронхолитического эффекта с разрешением бронхоспазма.
Пронеталол - первый неселективный бета-адреноблокатор.
В виду его высокой гепатотоксичности препарат не используется в медицинской практике.
Однако основе структуры пронеталола впоследствии была синтезирована молекула пропранолола, более мощного и менее токсичного производного арилоксипропаноламина.
Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие.
Вследствие блокады β-адренорецепторов уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижает внутриклеточное поступление ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (уменьшает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
В начале применения β-адреноблокаторов ОПСС в первые 24 ч увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности α-адренорецепторов и устранения стимуляции β2-адренорецепторов сосудов скелетной мускулатуры), но через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном применении снижается.
Стимуляция бета-2-адренорецепторов протокилолом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция, что и обусловливает бронхолитическое действие препарата.
Псевдоэфедрин - симпатомиметик с умеренным прямым действием на альфа1-адренорецепторы, вызывает сужение сосудов, уменьшает отечность, местные экссудативные проявления и гиперемию слизистой оболочки полости носа, носоглотки, придаточных пазух.
Оказывает альфа-адреностимулирующее, бета-адреностимулирующее, бронходилатирующее и вазоконстрикторное действие, стимулирует ЦНС, проявляет кардиостимулирующее действие, повышает артериальное давление.
Возбуждает альфа-адренергические рецепторы сосудов слизистой оболочки дыхательных путей и вызывает их сужение.
Cелективный агонист β2-адренорецепторов короткого действия.
Стимуляция бета-2-адренорецепторов репротеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ.
Повышение уровня циклического АМФ, в свою очередь, приводит к активации протеинкиназы А и ингибированию фосфорилирования миозина с последующим расслаблением мышц и определением бронхолитического эффекта с разрешением бронхоспазма.
Блокатор бета-адренорецепторов, с преимущественным действием на бета-1-адренорецепторы.
В ходе исследований изучалась возможность назначения ридазолола у пациентов с ишемической болезнью сердца и тахикардией, однако данные испытания были прекращены.
Бета-2-адреномиметик, селективный агонист бета-2-адренорецепторов, которые широко распространенны в гладкой мускулатуре бронхов.
Стимуляция этих рецепторов римитеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция с последующим расслаблением мышц и определением бронхолитического эффекта.
Селективность римитерола в отношении β2-адренорецепторов аналогична селективности сальбутамола.
Бронхолитическое действие при применении 500 мкг римитерола эквивалентно таковому 500 мкг тербуталина и не вызывает значительных изменений частоты сердечных сокращений.
Высокоселективный конкурентный антагонист α1А-адренорецепторов, блокирует постсинаптические α1А-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейке мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала.
Снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала, улучшая отток мочи.
Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Сродство силодозина к α1А-адренорецепторам, расположенным в мочевом пузыре, в 162 раза превосходит его способность взаимодействовать с α1B-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов.
Неселективный бета-адреноблокатор, действует на β1- и β2-адренорецепторы, относится к антиаритмическим средствам класса III.
Оказывает выраженное антиаритмическое действие, механизм которого заключается в увеличении длительности потенциала действия и удлинении абсолютного рефрактерного периода во всех участках проводящей системы сердца.
Уменьшает ЧСС и сократительную способность миокарда, замедляет AV-проводимость.
В проведенных исследованиях сохинолол показал себя высокоэффективным неселективным бета-адреноблокатором без внутренней симпатомиметической активности.
Его местноанестезирующее действие (мембраностабилизирующее действие) очень слабое.
Сохинолол подавляет индуцированную изопреналином тахикардию (ЕС50% = 48 мкг/л) в сердце Лангендорфа морской свинки in vitro в той же степени, что и пропранолол.
Однако у собак, находящихся в сознании, бета-1-адреноблокирующая активность сохинолола (ED 50%) при внутривенной инъекции (5,5 мкг/кг) и пероральном введении (5,8 мкг / кг) примерно вдвое выше, чем у пиндолола, и в 19 раз (в/в.
При местном применении в виде глазных капель уменьшает отек конъюнктивы, ощущение жжения, раздражения, зуда, болезненности слизистой оболочки глаз, слезотечение.
При использовании в виде назальных капель вызывает сужение мелких артериол носовых ходов, уменьшает отечность слизистой носа и снижает секрецию.
Уменьшает повышенный тонус скелетных мышц, снимает их спазм; снижает сопротивление мышц при пассивных движениях, повышает силу произвольных сокращений.
Мышечнорасслабляющий эффект тизанидина обусловлен, вероятно, угнетением спинномозговых полисинаптических рефлексов, что связывают с уменьшением высвобождения возбуждающих аминокислот из пресинаптических терминалей спинальных интернейронов, а также стимуляцией α2-адренорецепторов.
На передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах тизанидин не влияет.
При местном применении в офтальмологии снижает как нормальное, так и повышенное внутриглазное давление за счет уменьшения образования внутриглазной жидкости и улучшения ее оттока, не оказывает влияния на аккомодацию и размер зрачка.
Обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим эффектами, которые проявляются при системном применении.
Уменьшает автоматизм синусового узла, урежает ЧСС, замедляет AV-проводимость, снижает сократимость и потребность миокарда в кислороде.
Альфа-1-адреноблокатор, недавно разработанное антигипертензивное средство.
Тиодазозин структурно родственный празозину.
Празозин и тиодазозин, вводимые внутривенно анестезированным крысам, являются одинаково эффективными гипотензивными средствами, но гипотензивный эффект у празозина выше, чем у тиодазозина.
Однако хроническое введение эквивалентных доз двух соединений в течение 25 и 52 дней с питьевой водой показало приблизительно эквивалентное устойчивое снижение артериального давления.
Бета-2-адреномиметик, селективный агонист бета-2-адренорецепторов короткого действия.
Стимуляция бета-2-адренорецепторов третохинолом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция с последующим бронхолитическим действием.
Стимуляция этих адренорецепторов тулобутеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция с проявлением последующего бронхолитического действия.
Более того, тулобутерол, по-видимому, оказывает противовоспалительное действие, которое дополняет эффекты кортикостероидов, которые, в отличие от тулобутерола, не ингибируют адгезию эозинофилов к эндотелиальным клеткам сосудов.
Блокирует постсинаптические α1-адренорецепторы, благодаря чему снижается ОПСС.
Регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса за счет стимуляции серотониновых 5-HT1A-рецепторов сосудодвигательного центра (предотвращает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной системы).
Альфа-2-адреномиметик, полный агонист α2-адренорецепторов, разработанный для спинномозговой анальгезии с местным механизмом действия.
Фадолмидин продемонстрировал частичный агонизм в отношении рецептора 5-HT3 в трансфицированных клетках и в препарате подвздошной кишки морской свинки.
Однако при внутривенном введении фадолмидин не вызывал каких-либо гемодинамических эффектов, связанных с 5-HT3, у анестезированных крыс.
В уродинамических исследованиях интратекальный (ИТ) фадолмидин прерывал вызванные объемом циклы мочеиспускания и вызывал недержание мочи при переполнении в высоких концентрациях у анестезированных крыс; однако в диапазоне анальгетических доз эффекты были умеренными.
Оказывает прямое стимулирующее действие преимущественно на α-адренорецепторы.
При системном применении вызывает сужение артериол, повышает ОПСС и АД.
Сердечный выброс не изменяется или уменьшается, что связано с рефлекторной брадикардией (повышением тонуса блуждающего нерва) в ответ на артериальную гипертензию.
Необратимая блокада α-адренорецепторов происходит из-за высвобождения этиленимония, реактивного промежуточного соединения феноксибензамина, способного ковалентно связываться с рецепторами, препятствуя их функции.
Механизм действия связан с активацией сопряженной с рецептором аденилатциклазы, что приводит к увеличению образования ц-АМФ, который стимулирует работу кальциевого насоса, в результате этого снижается концентрация кальция в миофибриллах.
При применении в качестве бронхолитика расширяет бронхи, увеличивает частоту и объем дыхания, улучшает функцию мерцательного эпителия бронхов.
Фентоламин является конкурентным и неселективным антагонистом α1- и α2-адренорецепторов с относительно короткой продолжительностью действия.
Применительно к гладкой мускулатуре сосудов он вызывает альфа-адренергическую блокаду, что приводит к расширению сосудов.
Однако механизм, с помощью которого фентоламин ускоряет исчезновение анестезии мягких тканей и связанный с этим функциональный дефицит, полностью не изучен.
У животных (собак) фентоламин увеличивает местный кровоток в подслизистых тканях после внутриротовой инъекции 2% лидокаина с 1/100 000 адреналина.
Селективный агонист адренергических бета2-рецепторов длительного действия.
При ингаляции формотерола фумарат местно действует на бронхи, оказывая бронхолитическое действие, купирует и предупреждает бронхоспазм.
Ингибирует высвобождение гистамина, лейкотриенов и простагландина D2 из тучных клеток, базофилов и сенсибилизированных клеток бронхоальвеолярного дерева.
Неселективный агонист β1-, β2- и β3-адренорецепторов.
Циматерол используется в спорте как стимулятор и сжигатель жира, который помогает бодибилдерам и силовым атлетам избавляться от жировых отложений.
Помимо избавления от жиров, еще одним преимуществом циматерола для спортсменов является повышение силы, а также увеличение размера мышц или безжировой массы тела.
Увеличение размера мышц было замечено в предыдущих исследованиях на животных при использовании циматерола.
Циразолин является полным агонистом адренергического рецептора α1A, частичным агонистом адренергических рецепторов α1B и α1D и неселективным антагонистом адренергического рецептора α2.
Оказывает сосудосуживающее действие, и как следствие гипертензивное действие.
Энтакапон является представителем нового класса лекарственных средств — ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
Это препарат обратимого, специфического и преимущественно периферического действия, который был разработан для одновременного применения с препаратами леводопы.
Энтакапон, ингибируя фермент КОМТ, подавляет метаболическое разрушение леводопы и превращение его в 3-О-метилдопу (3-ОМД).
Адреномиметик, оказывает прямое стимулирующее действие на α- и β-адренорецепторы.
Под действием эпинефрина (адреналина) вследствие стимуляции α-адренорецепторов происходит увеличение содержания внутриклеточного кальция в гладких мышцах.
Активация α1-адренорецепторов повышает активность фосфолипазы С (через стимуляцию G-белка) и образование инозитолтрифосфата и диацилглицерола.
Это способствует высвобождению кальция из депо саркоплазматического ретикулума.
Действие эсатенолола на эндокринную систему и метаболизм заключается в снижении активности ренин-ангиотензиновой системы и концентрации свободных жирных кислот в плазме крови.
Эсатенолол высоко гидрофилен, в отличие от других β-адреноблокаторов, проявляющих липофильные свойства.
Кардиоселективный бета-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности.
Оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие.
Гипотензивный эффект обусловлен уменьшением стимулированного катехоламинами образования цАМФ из АТФ, внутриклеточного тока кальция, урежением ЧСС и снижением сократимости миокарда.
Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и снижения сократимости.
Мощный и селективный антагонист альфа-2-адренорецепторов.
Кроме того, эфароксан является селективным антагонистом рецептора имидазолина I1.
Эфароксан способствует секреции инсулина в отсутствие экзогенных агонистов с помощью механизма, который включает ингибирование АТФ-регулируемых K + -каналов.
Эфароксан проходил клинические испытания для лечения сахарного диабета, однако его разработка была прекращена.
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.