Фармакологическая активность амитраза включает различные механизмы действия, приводящие к токсическим эффектам как у людей, так и у животных.
Многие из этих эффектов и большинство эффектов на человека вызваны его активностью в качестве альфа-адренергического агониста.
Кроме того, амитраз подавляет синтез простагландинов, взаимодействует с рецепторами октопамина центральной нервной системы и ингибирует моноаминоксидазы.
Исследования на животных показали, что повреждения, вызванные отравлением амитразом, могут быть восстановлены даже после воздействия потенциально смертельной дозы.
Стимулирует внесинаптические альфа2-адренорецепторы сосудов и приводит к сужению кровеносных сосудов.
В результате снижается секреция внутриглазной жидкости цилиарным телом.
Одновременно увеличивается увеосклеральный отток за счет увеличения освобождения простагландина в связи с альфа-адренергической стимуляцией и расслаблением цилиарной мышцы.
Местное применение препарата вызывает снижение внутриглазного давления у людей при незначительном влиянии на сердечно-сосудистую и респираторную систему.
Антигипертензивная активность гуанабенза, по-видимому, связана со стимуляцией альфа-адренорецепторов центральной нервной системы.
Агонистическое действие на эти рецепторы включает снижение центрального симпатического тонуса за счет ингибирования на пресинаптическом уровне возбуждающих нейронов симпатического пути.
Уменьшение симпатических выделений в сердце, почки и периферическую сосудистую систему приводит к снижению систолического и диастолического артериального давления и небольшому замедлению сердечного ритма.
Гуанетидин избирательно накапливается в гранулах симпатических нервных окончаний и вытесняет из них адренергический медиатор — норадреналин.
Часть высвободившегося медиатора достигает постсинаптических a-адренорецепторов и оказывает кратковременное прессорное действие, однако основная часть медиатора подвергается разрушению под влиянием аксональной моноаминоксидазы.
В результате истощения запасов норадреналина в адренергических окончаниях ослабляется или прекращается передача в них нервного возбуждения.
Гуанетидин снижает частоту сердечных сокращений, рассширяет кровеносные сосуды, вызывает понижение систолического и диастолического артериального давления.
Антигипертензивное действие гуаноксабенза, связано со стимуляцией альфа-адренорецепторов центральной нервной системы с последующим снижением центрального симпатического тонуса из-за пресинаптического ингибирования нейронов, возбуждающих симпатический путь.
Препарат снижает систолическое и диастолическое артериальное давление и снижает частоту сердечных сокращений.
Максимальная антигипертензивная активность наступает уже через 3 часа после приема препарата.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Стимулирует постсинаптические α2-адренорецепторы тормозных структур ствола головного мозга и снижает поток симпатической импульсации к сосудам и сердцу.
Гипотензивное действие связано со снижением ОПСС, уменьшением ЧСС и сердечного выброса.
Гуанфацин не оказывает влияния на деятельность сердца.
Седативное средство, высокоселективный агонист α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств.
Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.
Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.
Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Механизм действия обусловлен стимуляцией постсинаптических α2-адренорецепторов сосудодвигательного центра продолговатого мозга и уменьшает поток симпатической импульсации к сосудам и сердцу на пресинаптическом уровне.
Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС, уменьшением ЧСС и сердечного выброса.
При быстром в/в введении возможно кратковременное повышение АД, обусловленное стимуляцией постсинаптических α1-адренорецепторов сосудов.
Альфа-2-адреномиметик, предназначенный для применения животным в качестве седативного, анальгезирующего, анестезирующего и миорелаксирующего средства.
По механизму действия является агонистом центральных α2-адренорецепторов, оказывает успокаивающее, миорелаксирующее и обезболивающее действие, стимулирует как центральные, так и периферические альфа-рецепторы.
Лофексидин является агонистом адренергических рецепторов α-2A, 2B и 2C, с наивысшей активностью в отношении рецептора α-2A.
Лофексидин подавляет высвобождение норадреналина в центральной и периферической нервной системе, тем самым уменьшая некоторые симптомы отмены опиоидов.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Образующийся в ЦНС метаболит метилдопы альфа-метилнорадреналин стимулирует постсинаптические α-адренорецепторы нейронов продолговатого мозга, что приводит к торможению сосудодвигательного центра и уменьшению нисходящей симпатической импульсации.
Оказывает гипотензивное действие главным образом вследствие снижения ОПСС и, в определенной степени, уменьшения сердечного выброса и ЧСС.
Увеличивает скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток.
Новый селективный агонист альфа-2-адренорецепторов, лишенный гипотензивных эффектов, который был разработан для предотвращения неблагоприятных сердечных исходов у пациентов с ишемической болезнью сердца или находящихся в группе риска.
Мивазерол предотвращает гиперадренергическую активность и ишемию миокарда у пациентов и тахикардию у крыс при выходе из наркоза галотаном.
Этот тип ишемии, часто встречающийся у послеоперационных пациентов, считается следствием гиперактивации симпатической системы, вызванной стрессом.
Антиишемические эффекты этого соединения были продемонстрированы на различных животных моделях ишемии миокарда, а также было показано, что мивазерол улучшает ишемию, вызванную физической нагрузкой, у пациентов со стенокардией.
Уменьшает повышенный тонус скелетных мышц, снимает их спазм; снижает сопротивление мышц при пассивных движениях, повышает силу произвольных сокращений.
Мышечнорасслабляющий эффект тизанидина обусловлен, вероятно, угнетением спинномозговых полисинаптических рефлексов, что связывают с уменьшением высвобождения возбуждающих аминокислот из пресинаптических терминалей спинальных интернейронов, а также стимуляцией α2-адренорецепторов.
На передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах тизанидин не влияет.
Альфа-2-адреномиметик, полный агонист α2-адренорецепторов, разработанный для спинномозговой анальгезии с местным механизмом действия.
Фадолмидин продемонстрировал частичный агонизм в отношении рецептора 5-HT3 в трансфицированных клетках и в препарате подвздошной кишки морской свинки.
Однако при внутривенном введении фадолмидин не вызывал каких-либо гемодинамических эффектов, связанных с 5-HT3, у анестезированных крыс.
В уродинамических исследованиях интратекальный (ИТ) фадолмидин прерывал вызванные объемом циклы мочеиспускания и вызывал недержание мочи при переполнении в высоких концентрациях у анестезированных крыс; однако в диапазоне анальгетических доз эффекты были умеренными.
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
