Вызывает конформационные изменения связывающего аргинин-глицин-аспарагинат-участка рецептора и препятствует фиксации фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных молекул с активированным гликопротеиновым комплексом GPIIb/IIIa на мембране тромбоцитов, нарушая конечный этап агрегации тромбоцитов.
При в/в введении постоянная концентрация абциксимаба в плазме поддерживается только при условии непрерывной инфузии, а после ее прекращения падает в течение 6ч быстро, а затем медленно, на протяжении 10 дней, что обусловлено наличием фракции, связанной с тромбоцитами.
В/в болюсное введение приводит к угнетению АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов.
Через 2ч после введения высоких доз блокируется более 80% рецепторов GPIIb/IIIa.
Ацетилсалициловая кислота (АСК) принадлежит к группе нестероидных противоспалительных препаратов (НПВП) и обладает обезболивающим, жаропонижающим и противоспалительным действием, что обусловлено ингибированием энзимов циклооксигеназ, участвующих в синтезе протагландинов.
АСК в диапазоне доз от 0.
3 до 1.
0 г применяется для снижения температуры при таких заболеваниях, как простуда и грипп, и для облегчения суставных и мышечных болей.
Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.
Обладает сосудорасширяющим действием, понижает сопротивление резистивных коронарных сосудов (главным образом артериол), увеличивает объемную скорость коронарного кровотока.
Способен уменьшать перфузию ишемизированных зон миокарда.
Ингибирует агрегацию тромбоцитов, адгезию тромбоцитов и реакции высвобождения растворимых молекул адгезии; расширяет артериолы и венулы; увеличивает плотность капилляров и снижает повышенную сосудистую проницаемость, вызванную такими медиаторами как серотонин или гистамин на уровне микроциркулярного русла; стимулирует эндогенную фибринолитическую активность; оказывает противовоспалительные эффекты, такие как ингибирование адгезии лейкоцитов после повреждения эндотелия и лейкоцитарной инфильтрации в поврежденных тканях, а также уменьшение высвобождения ФНОα.
При ингаляционном применении наблюдается прямая вазодилатация легочного артериального русла с последующим значительным улучшением таких показателей как давление в легочных артериях, легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови.
Влияние на системное сосудистое сопротивление и системное АД минимально.
Селективно ингибирует связывание аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами тромбоцитов и активацию комплекса GPIIb/IIIa, угнетая, таким образом, агрегацию тромбоцитов.
Также ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами, путем блокады повышения активности тромбоцитов освобожденным АДФ.
Пикотамид обладает двойным действием: антиагрегантным и фибринолитическим.
Пикотамид работает как ингибитор тромбоксансинтазы и как ингибитор рецептора тромбоксана, модифицируя, в последнем случае, клеточные ответы на активацию рецептора тромбоксана.
Он также подавляет миграцию и пролиферацию миоцитов, вызванную фибриногеном, одним из механизмов, лежащих в основе атерогенеза.
Антагонист аденозиндифосфат (ADP)-рецепторов класса тиенопиридина, является сильным ингибитором активации и агрегации тромбоцитов, опосредованной тромбоцитарными ADP-рецепторами класса P2Y12.
Действие обусловлено необратимым связыванием активного метаболита празугрела с тромбоцитарными ADP-рецепторами класса P2Y12.
Поскольку тромбоциты играют роль в возникновении и/или прогрессировании тромботических осложнений при атеросклеротических заболеваниях, ингибирование функции тромбоцитов приводит к уменьшению частоты летального исхода и частоты ишемических сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда или инсульт.
Антагрегантное средство, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов.
Является селективным и обратимым антагонистом Р2Y12 рецептора к аденозиндифосфату (АДФ), способен предотвращать АДФ-опосредованную активацию и агрегацию тромбоцитов.
Тикагрелор активен при приеме внутрь и обратимо взаимодействует с Р2Y12 АДФ-рецептором тромбоцитов.
Не взаимодействует с местом связывания самого АДФ, но его взаимодействие с Р2Y12 АДФ-рецептором тромбоцитов предотвращает трансдукцию сигналов.
Ингибитор агрегации тромбоцитов, принадлежащих к классу RGD (аргинин-глицин-аспартат)-стимуляторов: подавляет агрегацию тромбоцитов, предупреждая связывание фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных лигандов с гликопротеиновыми IIb/IIIa рецепторами тромбоцитов.
При в/в введении вызывает подавление агрегации тромбоцитов, степень которого зависит от дозы и концентрации препарата.
Ингибирование агрегации тромбоцитов является обратимым; через 4 ч после прекращения инфузии функция тромбоцитов восстанавливается более чем на 50%.
Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Антиагреганты (Дезагреганты) :
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
