Противоопухолевое действие азацитидина обусловлено разнообразными механизмами, включая цитотоксичность в отношении патологически измененных гематопоэтических клеток костного мозга и гипометилирование ДНК.
Механизмы, участвующие в реализации цитотоксического действия азацитидина, включают ингибирование синтеза ДНК, РНК и белка, инкорпорацию препарата в ДНК и РНК, а также активацию путей повреждения ДНК.
Оказывает цитостатическое действие, которое связано с ингибированием синтеза ДНК.
В клетке метаболизируется до активных дифосфатных и трифосфатных нуклеозидов.
Дифосфатные нуклеозиды ингибируют действие рибонуклеотидредуктазы, при участии которой в клетке образуются дезоксинуклеозидтрифосфаты, необходимые для синтеза ДНК, что приводит к снижению их концентрации в клетке.
Производное пиридина с противоопухолевой активностью.
Гимерацил повышает противоопухолевую активность фторпиримидинов за счет конкурентного обратимого ингибирования фермента дигидропиримидиндегидрогеназы, благодаря чему замедляется распад фторпиримидинов.
В ткани опухоли капецитабин превращается в 5-фторурацил под действием тимидинфосфорилазы (опухолевого ангиогенного фактора).
Активность тимидинфосфорилазы в первичной опухоли в 4 раза выше, чем в здоровой ткани, поэтому концентрация 5-фторурацила в опухолевой ткани более высокая, чем в здоровой ткани и в плазме.
Кладрибин, 2-хлоро-дезоксиаденозин, является хлорсодержащим пуриновым производным, обладающим резистентностью к действию аденозиндезаминазы.
Подавляет аутоиммунные воспалительные процессы, лежащие в основе развития рассеянного склероза, за счет избирательного угнетения активности лимфоцитов.
Кладрибин проявляет действие в отношении как делящихся, так и неделящихся лимфоцитов.
Лизомустин - производное хлорэтильных нитрозоалкилмочевин, высоко реакционный карбамоилирующий и алкилирующий агент, в молекуле которого хлорэтилнитрозомочевина соединена с редкой аминокислотой – гомоцитруллином.
Действие Лизомустина связано с торможением синтеза ДНК в опухолевых клетках и антиметаболитными свойствами в отношении к незаменимой кислоте - лизину.
Этот же механизм, имеет место при действии на генные структуры здоровых клеток, особенно тех, функция которых обеспечивается высокой скоростью постоянного деления.
При этом отмечается, что эффект воздействия в значительной степени зависит от репарации, обусловленной активностью ДНК-,--полимераз.
Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов.
Является аналогом пуриновых оснований - аденина, гуанина, гипоксантина, которые входят в состав нуклеиновых кислот.
Включаясь в процессы превращения пуринов, меркаптопурин нарушает синтез нуклеотидов, что приводит к торможению синтеза ДНК в пролиферирующих клетках во время S-фазы клеточного цикла.
Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов - антагонистов фолиевой кислоты.
Действует в S-фазу митоза.
Механизм действия связан с ингибированием синтеза пуриновых нуклеотидов и тимидилата в результате необратимого связывания с дигидрофолатредуктазой, что препятствует восстановлению дигидрофолата в активный тетрагидрофолат.
Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов.
Является прямым и специфическим ингибитором тимидилатсинтетазы.
В результате ингибирования тимидилатсинтетазы происходит фрагментация ДНК и гибель клетки.
Ралтитрексед транспортируется в клетку с помощью восстановленного переносчика фолатов и затем экстенсивно подвергается полиглютатимированию под влиянием фермента фотил-полиглютаматсинтетазы до полиглютамата, который удерживается в клетке и является гораздо более мощным ингибитором тимидилатсинтетазы.
Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов.
Механизм действия определяется способностью активного метаболита ингибировать ферменты тимидинсинтетазу и урацилсинтетазу, принимающие участие в синтезе нуклеиновых кислот, что приводит к торможению деления и роста клеток и вызывает их гибель.
Тегафур подавляет развитие некоторых опухолей у человека.
Является антиметаболитом группы аналогов пурина, обладает S-фазовой специфичностью.
В организме человека тиогуанин быстро метаболизируется в активные внутриклеточные производные, основным из которых является 6-тиогуаниловая кислота.
Эта кислота ингибирует ферменты, участвующие в синтезе и утилизации пуриновых нуклеотидов: после превращения в ди- и трифосфатные производные встраивается в виде «ложных» фосфодиэфирных мостиков в растущие цепи ДНК и РНК, нарушая таким образом их синтез.
Оказывает цитотоксическое действие, которое, по-видимому, связано с ингибированием РНК-редуктазы, ДНК-полимеразы (альфа/дельта и эпсилон), ДНК-праймазы и ДНК-лигазы, что приводит к угнетению синтеза ДНК.
Кроме того, частично ингибирует РНК-полимеразу II, что вызывает торможение синтеза белка.
Противоопухолевая активность обусловлена превращением фторурацила в тканях в активные метаболиты, в т.
ч.
5-фтор–2'-дезоксиуридин–5-монофосфат и 5-фторуридина трифосфат.
Действие 5-фтор–2'-дезоксиуридин–5-монофосфата связано с блокадой реакции метилирования дезоксиуридиловой кислоты и ее превращения в тимидиловую кислоту за счет ингибирования тимидилатсинтетазы, что приводит к дефициту тимидина и ингибированию синтеза ДНК.
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.