Разделы сайта

Язык - Русский
Français
 





Дофаминэргические препараты





Действующие вещества, принадлежащие к группе "Дофаминэргические препараты "

Антипсихотическое средство (нейролептик).
По химической структуре близок к дипразину и левомепромазину. От дипразина отличается наличием дополнительной метиленовой группы (СН2) в боковой цепи, а от левомепромазина - отсутствием группы ОСН3 в положении 2 фенотиазинового ядра.
Фармакологически занимает промежуточное место между дипразином, являющимся антигистаминным препаратом с седативной активностью, и нейролептиком аминозином. Более активен по антигистаминному и седативному действию, чем дипразин, и обладает свойствами, характерными для аминозина и других фенотиазиновых нейролептиков.

Стимулирует выделение дофамина из нейрональных депо, повышает чувствительность дофаминовых рецепторов к медиатору.
Противовирусное действие связано, возможно, со способностью амантадина блокировать проникновение вируса А в клетки.
.

Ингибитор периферической допа-декарбоксилазы.
В сочетании с леводопой способствует уменьшению образования допамина в периферических тканях и повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС. Не проникает через ГЭБ..

Стимулятор центральных и периферических допаминовых D2-рецепторов, производное алкалоида спорыньи.
Стимулирует дофаминовые D2-рецепторы в головном мозге. Ингибирует инкрецию пролактина и подавляет физиологическую лактацию, нормализует менструальную функцию; облегчая дофаминергическую передачу в нигростриарной системе, снижает выраженность симптомов паркинсонизма; снижает концентрацию соматотропина в крови у больных акромегалией, уменьшает депрессивную симптоматику.
.

Обладает антидофаминергической активностью.
Влияет на триггерные зоны ствола головного мозга. Оказывает антиэметическое действие при тошноте и рвоте, обусловленных различными желудочно-кишечными расстройствами: понижение тонуса желудка и кишечника, отрыжка, метеоризм, гастрит, дискинезия желчных путей и др.
Регулирует моторику ЖКТ, повышает тонус и усиливает перистальтику.
.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бутирофенона.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, обусловленное блокадой деполяризации или уменьшением степени возбуждения допаминовых нейронов (снижение высвобождения) и блокадой постсинаптических допаминовых D2-рецепторов в мезолимбических и мезокортикальных структурах головного мозга. Оказывает умеренное седативное действие, обусловленное блокадой α-адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; выраженное противорвотное действие, обусловленное блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие и галакторея, обусловленная блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Длительный прием сопровождается изменением эндокринного статуса, в передней доле гипофиза повышается продукция пролактина и снижается продукция гонадотропных гормонов. Блокада допаминовых рецепторов в допаминовых путях черно-полосатой субстанции способствует развитию экстрапирамидных двигательных реакций; блокада допаминовых рецепторов в тубероинфундибулярной системе вызывает уменьшение высвобождения СТГ. Практически не оказывает холиноблокирующего действия. Устраняет стойкие изменения личности, бред, галлюцинации, мании, усиливает интерес к окружающему. Эффективен у пациентов, резистентных к другим нейролептикам.
Оказывает некоторое активирующее действие. У гиперактивных детей устраняет избыточную двигательную активность, поведенческие расстройства (импульсивность, затрудненную концентрацию внимания, агрессивность). В отличие от галоперидола галоперидола деканоат характеризуется пролонгированным действием..

Средство, стимулирующее центральные допаминовые рецепторы.
Является дигидрогенизированным алкалоидом спорыньи. Блокирует α1- и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов.
Повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии..

Дигидрированный алкалоид спорыньи.
Блокирует центральные и периферические α-адренорецепторы, вызывает расширение сосудов и предупреждает развитие их спазма, снижает ЧСС, ОПСС. Блокирует серотониновые 5-HT-рецепторы, оказывает слабовыраженное седативное действие..

Бета1-адреномиметик.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с усилением трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате бета-адренергической стимуляции и активации G-протеин аденилатциклазы. Умеренно повышает ЧСС, увеличивает ударный и минутный объем, снижает конечное диастолическое давление в левом желудочке, уменьшает ОПСС и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения.
Системное АД при этом существенно не меняется, т.к. увеличение ударного объема нивелируется уменьшением ОПСС. Снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и способствует улучшению снабжения миокарда кислородом.

Противорвотное средство.
Блокирует дофаминовые D2-рецепторы. Прокинетические свойства связаны с блокадой периферических дофаминовых рецепторов и устранением ингибирующего влияния дофамина на функции ЖКТ.
Увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает работу желудка, ускоряя его опорожнение в случае замедления этого процесса, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера. Противорвотное действие обусловлено сочетанием периферического (гастрокинетического) действия и блокадой хеморецепторов триггерной зоны рвотного центра.

Кардиотоническое и гипертензивное средство.
Агонист допаминовых рецепторов, является их эндогенным лигандом. В низких дозах (0.5-3 мкг/кг/мин) действует преимущественно на допаминовые рецепторы, вызывая расширение почечных, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов. Вследствие специфического влияния на периферические допаминовые рецепторы уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток, а также клубочковую фильтрацию, выведение ионов натрия и диурез; происходит также расширение мезентериальных сосудов (этим действие допамина на почечные и мезентериальные сосуды отличается от действия других катехоламинов). В низких и средних дозах (2-10 мкг/кг/мин) стимулирует постсинаптические бета1-адренорецепторы, что вызывает положительный инотропный эффект и увеличение минутного объема крови.
Систолическое АД и пульсовое давление могут повышаться; при этом диастолическое АД не изменяется или слегка возрастает. ОПСС обычно не изменяется.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бутирофенона.
Оказывает антипсихотическое, каталептогенное, седативное, противошоковое, а также противорвотное действие. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов в ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Возможно понижение АД вследствие расширения периферических сосудов и снижения ОПСС; снижает давление в легочной артерии (особенно, если оно значительно повышено) и уменьшает прессорный эффект эпинефрина.
Дроперидол уменьшает частоту возникновения аритмии, вызванной эпинефрином, но не предотвращает нарушения сердечного ритма другой этиологии. Не обладает холиноблокирующей активностью. При в/в или в/м введении действие дроперидола развивается через 3-10 мин, максимальный эффект наблюдается через 30 мин. Седативный эффект продолжается 2-4 ч, общая длительность действия на ЦНС может достигать 12 ч..

Средство, стимулирующее моторику ЖКТ.
Итоприд усиливает пропульсивную моторику ЖКТ за счет антагонизма в отношении допаминовых D2-рецепторов и дозозависимого ингибирования активности ацетилхолинэстеразы. Итоприд активирует высвобождение ацетилхолина и подавляет его разрушение. Итоприд оказывает специфическое действие на верхний отдел ЖКТ, ускоряет транзит по желудку и улучшает его опорожнение. Оказывает также противорвотный эффект за счет взаимодействия с D2-рецепторами, расположенными в триггерной зоне.
Итоприд вызывал дозозависимое подавление рвоты, вызванной апоморфином. Не влияет на сывороточный уровень гастрина..

Производное алкалоида спорыньи эрголина, агонист допаминовых D2-рецепторов.
Стимулируя указанные рецепторы гипофиза, вызывает выраженное и длительное угнетение секреции гормона передней доли - пролактина. Оказывает терапевтическое действие при гиперпролактинемии, уменьшая выраженность таких ее проявлений как нарушения менструального цикла (олигоменорея, аменорея), бесплодие, галакторея; импотенция, снижение либидо.
Предотвращает и подавляет физиологическую лактацию. Каберголин уменьшает суточную двигательную флуктуацию у пациентов с болезнью Паркинсона, которые проходят лечение с леводопы/карбидопы. Прием каберголина в качестве монотерапии показал менее частое клиническое улучшение по сравнению с леводопа/карбидопа.

Ингибитор периферической допа-декарбоксилазы.
В сочетании с леводопой способствует уменьшению образования допамина в периферических тканях и повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС. Является также ингибитором периферической декарбоксилазы окситриптана - предшественника серотонина.
Не проникает через ГЭБ..

Противопаркинсоническое средство.
Является левовращающим изомером диоксифенилаланина - предшественника допамина, в который леводопа превращается под влиянием фермента допа-декарбоксилазы. Противопаркинсоническое действие леводопы обусловлено ее превращением в допамин непосредственно в ЦНС, что приводит к восполнению дефицита допамина в ЦНС.
Однако большая часть поступившей в организм леводопы превращается в допамин в периферических тканях. Образовавшийся в периферических тканях допамин не участвует в реализации противопаркинсонического эффекта леводопы, т.к.

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы производных фенотиазина.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, а также седативное и гипотензивное действие. Противорвотное действие слабее, чем у хлорпромазина. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Блокада допаминовых рецепторов увеличивает секрецию гипофизом пролактина. Полагают, что седативное действие обусловлено альфа-адреноблокирующей активностью.

Средство для лечения деменции.
Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-peцепторов (в т.ч. в черной субстанции), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения допамина.
Уменьшая поступление Са2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием. Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга..

Противорвотное средство, способствует уменьшению тошноты, икоты; стимулирует перистальтику ЖКТ.
Противорвотное действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов и повышением порога хеморецепторов триггерной зоны, является блокатором серотониновых рецепторов. Полагают, что метоклопрамид ингибирует расслабление гладкой мускулатуры желудка, вызываемое допамином, усиливая таким образом холинергические реакции гладкой мускулатуры ЖКТ.
Способствует ускорению опорожнения желудка путем предотвращения расслабления тела желудка и повышения активности антрального отдела желудка и верхних отделов тонкой кишки. Уменьшает рефлюкс содержимого в пищевод за счет увеличения давления сфинктера пищевода в состоянии покоя и повышает клиренс кислоты из пищевода благодаря увеличению амплитуды его перистальтических сокращений. Метоклопрамид стимулирует секрецию пролактина и вызывает транзиторное повышение уровня циркулирующего альдостерона, что может сопровождаться кратковременной задержкой жидкости. .

Эрголиновый агонист дофаминовых рецепторов.
Стимулирует постсинаптические дофаминовые рецепторы (D1 и D2) нигро-стриарной системы мозга. Подавляет секрецию пролактина, вызывает транзиторное повышение концентрации гормона роста в сыворотке (у пациентов с акромегалией — понижение), уменьшает уровень лютеинизирующего гормона в крови.
В двухгодичном исследовании канцерогенности перголида при введении вместе с пищей мышам (в дозах, в 340 раз превышающих МРДЧ) и крысам (в дозах, в 12 раз превышающих МРДЧ) были зарегистрированы случаи возникновения опухолей матки (у мышей — саркомы эндометрия, у крыс — аденомы и карциномы миометрия), обусловленные, по-видимому, высоким соотношением эстрогены/прогестерон, которое у грызунов является результатом пролактинингибирующего действия перголида.
Оценка потенциальной мутагенности с использованием ряда тестов.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперидиновое производное фенотиазина.
Оказывает антипсихотическое, седативное, выраженное противорвотное действие. Обладает адреноблокирующей и выраженной холиноблокирующей активностью, вызывает гипотензивный эффект.
По сравнению с хлорпромазином, обладает более выраженной антисеротониновой активностью и оказывает более сильное центральное седативное действие. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминергических рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает также альфа-адреноблокирующее действие, подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Перфеназин оказывает сильное противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.
Обладает альфа-адреноблокирующей активностью. Антихолинергическая активность и седативный эффект могут проявляться от слабой до умеренной степени интенсивности, гипотензивное действие выражено слабо.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперидиновое производное фенотиазина.
Оказывает антипсихотическое действие, а также слабое противорвотное, седативное, гипотензивное и антихолинергическое действие. По антипсихотической активности уступает перициазину. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Оказывает также альфа-адреноблокирующее действие и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса. Однако блокада допаминовых рецепторов увеличивает выделение гипофизом пролактина. Центральное противорвотное действие обусловлено угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, периферическое - блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.

Противопаркинсоническое средство.
Механизм действия связан со стимуляцией допаминовых рецепторов преимущественно в ядрах экстрапирамидной системы. Увеличивает кровоснабжение тканей и стимулирует передачу нервных импульсов, что способствует улучшению мозгового метаболизма. Оказывает вазодилатирующее действие, обусловленное влиянием на допаминовые рецепторы, расположенные в гладкой мускулатуре периферических сосудов..

Противопаркинсоническое средство, агонист допаминовых рецепторов.
Полагают, что механизм действия связан со способностью прамипексола стимулировать допаминовые рецепторы в полосатом теле. Это подтверждается влиянием на уровень импульсации в нейронах полосатого тела за счет активации допаминовых рецепторов в полосатом теле и черном веществе. Нельзя исключить, что прамипексол ингибирует секрецию пролактина у человека..

Антипсихотическое средство (нейролептик).
Уменьшает проявления психозов: бреда и галлюцинаций. Антипсихотический эффект связан с блокадой дофаминовых D2-рецепторов в полинейрональных синапсах хеморецепторной триггерной зоны мозга.
Угнетение дофаминовых рецепторов в нигростриарной и тубулоинфундибулярной зонах обусловливает экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию, центральных адренергических и серотонинергических рецепторов — уменьшение страха, тревоги, напряжения. Периферические альфа-адреноблокирующий и H1-гистаминоблокирующий эффекты проявляются снижением АД и противоаллергическим действием.

Противопаркинсоническое средство, агонист допаминовых рецепторов неэрголиновой структуры.
По структуре сходен с допамином и особенно активно связывается с D2- и D3-подтипами рецепторов, действуя, в т.ч. и на пресинаптические ауторецепторы.
На ранней стадии болезни Паркинсона ропинирол по эффективности не уступает леводопе и более эффективен, чем бромокриптин. В течение 3-летнего исследования ропинирол обеспечил адекватную коррекцию противопаркинсонических симптомов у 60% больных.

Противопаркинсоническое средство, неэрголиновый агонист допамина.
Основной механизм действия ротиготина как средства для лечения болезни Паркинсона неизвестен, хотя считается, что он имеет отношение к способности стимулировать допаминовые рецепторы в хвостатом теле мозга. Основной механизм действия ротиготина как средства для лечения синдрома беспокойных ног неизвестен, но считается, что он связан со способностью стимулировать допаминовые рецепторы..

Противопаркинсоническое средство.
Являясь избирательным ингибитором МАО типа В, угнетает метаболизм допамина и благодаря этому повышает его содержание в ядрах экстрапирамидной системы и других отделах мозга. Образует метаболиты (амфетамин, метамфетамин), подавляющие обратный захват дофамина в синапсах. .

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Антипсихотическое действие, по-видимому, обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает слабое противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.
Обладает слабой альфа-адреноблокирующей активностью. Антихолинергическая активность, седативное и гипотензивное действие также выражены слабо.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперидиновое производное фенотиазина.
Оказывает антипсихотическое, умеренное седативное (без выраженной заторможенности), а также антидискинетическое действие; антигистаминное действие и противорвотное действие выражены слабо. Обладает антихолинергической активностью, вызывает гипотензивный эффект.
По интенсивности действия уступает перициазину. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает также альфа-адреноблокирующее действие и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Блокатор гистаминовых H1-рецепторов.
Пиперазиновое производное фенотиазина. Угнетает рвотный центр, блокирует триггерную зону в продолговатом мозге.
Оказывает адренолитическое и м-холиноблокирующее действие. Блокирует дофаминовые рецепторы в нигростриарных путях, но, в отличие от нейролептиков, не имеет антипсихотических и каталептогенных свойств.
.

Противопаркинсоническое средство, стимулятор допаминергических процессов в базальных ганглиях.
Обратимо угнетает КОМТ, участвующую в инактивации леводопы и допамина. При совместном применении с леводопой позволяет уменьшить суточную дозу последней и обеспечивает более стабильную ее концентрацию в плазме и ткани мозга. .

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокированием постсинаптических мезолимбических допаминергических рецепторов в головном мозге. По интенсивности антипсихотического действия превосходит хлорпромазин.
Оказывает сильное противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ. Обладает альфа-адреноблокирующей активностью.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, сочетающееся с некоторым активирующим эффектом. Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Оказывает слабое противорвотное действие, гипотензивное действие, обладает некоторой антихолинергической активностью. Противорвотное действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а также блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.

Селективный агонист допаминовых D2-рецепторов.
Стимулируя указанные рецепторы гипофиза, вызывает угнетение секреции гормона передней доли гипофиза - пролактина. В связи с этим хинаголид оказывает терапевтическое действие при гиперпролактинемии, эффективно уменьшая выраженность таких ее проявлений как галакторея, олигоменорея, аменорея, бесплодие, снижение либидо.
Продолжительность действия хинаголида после однократного применения - около суток. .

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы производных фенотиазина.
Оказывает выраженное антипсихотическое, седативное, противорвотное действие. Ослабляет или полностью устраняет бред и галлюцинации, купирует психомоторное возбуждение, уменьшает аффективные реакции, тревогу, беспокойство, понижает двигательную активность. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминергических рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Оказывает также блокирующее действие на α-адренорецепторы и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса. Однако блокада допаминовых рецепторов увеличивает секрецию гипофизом пролактина. Центральное противорвотное действие обусловлено угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, периферическое - блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.

Противопаркинсоническое средство. Энтакапон является представителем нового класса лекарственных средств — ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
Это препарат обратимого, специфического и преимущественно периферического действия, который был разработан для одновременного применения с препаратами леводопы. Энтакапон, ингибируя фермент КОМТ, подавляет метаболическое разрушение леводопы и превращение его в 3-О-метилдопу (3-ОМД).
Это ведет к повышению биодоступности леводопы и увеличению количества леводопы, достигающего головного мозга. Действие энтакапона подтверждается результатами клинических исследований, где было показано, что совместное применение энтакапона с леводопой увеличивает время «включения» на 16% и уменьшает время «выключения» на 24%.


Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Справочник лекарственных препаратов Medzai.net, © 2016-2019