Разделы сайта

Язык

- Русский



Глюкокортикостероиды





Действующие вещества, принадлежащие к группе "Глюкокортикостероиды "

Индуцирует образование липокортинов, ингибирующих активность фосфолипазы A2, тормозит синтез арахидоновой кислоты, ПГ и ЛТ, уменьшает высвобождение цитокинов из лимфоцитов, угнетает высвобождение других медиаторов воспаления, в т.
ч.
гистамина из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов.
Изменяет структуру тканевых и клеточных мембран и уменьшает их проницаемость, тормозит миграцию макрофагов и сенсибилизированных Т-лимфоцитов в очаг воспаления.

Обладает выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью.
При эндобронхиальном введении тормозит миграцию и активацию клеток, участвующих в аллергическом воспалительном процессе (альвеолярные макрофаги), уплотняет базальную мембрану эпителия, уменьшает секрецию слизи бокаловидными клетками, снижает число тучных клеток в слизистой оболочке бронхов, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, восстанавливает ее чувствительность к адреномиметикам.
Терапевтический эффект развивается через 4–5 дней от начала лечения и достигает максимума в течение нескольких недель.
.

Взаимодействует со специфическими рецепторами в цитоплазме клетки, образующийся комплекс проникает в ядро клетки, связывается с ДНК и стимулирует синтез мРНК, индуцирующей образование белков, в т.
ч.
липокортина, опосредующих клеточные эффекты.
В некоторых клетках (например в лимфоцитах) вызывает супрессию мРНК.

ГКС для ингаляционного, интраназального и местного применения.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и антиэкссудативное действие, которое при ингаляционном применении приводит к уменьшению бронхиальной обструкции.
Механизм действия заключается в угнетении высвобождения медиаторов воспаления и аллергии, а также в уменьшении реактивности дыхательных путей к их действию.
В процессе лечения улучшается функция дыхания, значительно уменьшается выраженность и частота возникновения одышки, приступов удушья, кашля.

ГКС.
Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов.
Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления.
Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1.



ГКС.
Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов.
Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления.
Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1.

Обладает противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным и противошоковым действием.
Взаимодействие с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами - образование димеров комплекса глюкокортикоид-глюкокортикоидный рецептор.
Проникновение активированного рецептора в ядро, связывание с глюкокортикоид-чувствительными регуляторными элементами дезоксирибонуклиновой кислоты - специфическое влияние на экспрессию генов (активация и подавление).
Противовоспалительное действие десонида обусловлено несколькими факторами.

ГКС для наружного применения.
Оказывает противовоспалительное действие.
Уменьшает межклеточный отек, инфильтрацию тканей, расширение капилляров.
Это приводит к уменьшению проявлений воспалительного процесса на поверхности кожи.

ГКС для наружного применения.
Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшает воспалительную экссудацию и продукцию лимфокинов, тормозит миграцию макрофагов, снижает интенсивность процессов инфильтрации и грануляции, оказывает местный противовоспалительный, противозудный, противоаллергический антиэкссудативный эффекты.
.

ГКС.
Оказывает значительное влияние на углеводный обмен и в меньшей степени - на водный и электролитный обмен.
Обладает минералокортикоидной активностью: задержка натрия, потеря калия, задержка жидкости в организме.
Способствует накоплению гликогена в печени, повышает содержание глюкозы в крови, увеличивает выведение азота в мочой.



ГКС, является водорастворимым синтетическим производным преднизолона.
Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов.
Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления.
Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1.

ГКС.
При системном применении оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие.
При наружном и местном применении терапевтическая активность метилпреднизолона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим и антиэкссудативным (благодаря вазоконстрикторному эффекту) действием.
По противовоспалительной активности превышает гидрокортизон в 5 раз, практически не обладает минералокортикоидной активностью.

ГКС для ингаляционного и интраназального применения.
Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие.
Механизм противоаллергического и противовоспалительного действия обусловлен способностью ингибировать высвобождение медиаторов воспаления.
Повышает продукцию липомодулина, являющегося ингибитором фосфолипазы А, что обусловливает снижение высвобождения арахидоновой кислоты и, соответственно, угнетение синтеза продуктов метаболизма арахидоновой кислоты - циклических эндопероксидов, простагландинов.

ГКС.
Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов.
Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления.
Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1.

ГКС.
Оказывает выраженное противовоспалительное и противоаллергическое действие, обладает противошоковой и иммунодепрессивной активностью.
Влияет на различные виды обмена: повышает уровень глюкозы в крови, оказывает катаболическое действие, способствует перераспределению жировой ткани, может вызывать остеопороз, вызывает задержку ионов натрия и воды в организме, повышает АД.
Влияет на воспалительный процесс в соединительной ткани и снижает возможность образования рубцовой ткани.



ГКС для наружного применения.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и десенсибилизирующее действие.
Местный противовоспалительный эффект обусловлен стимуляцией синтеза липокортина, ингибирующего фосфолипазу A2, подавляет образование из арахидоновой кислоты и высвобождение медиаторов воспаления — ПГ, фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов.
Стабилизирует мембраны, в т.

ГКС.
Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов.
Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления.
Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1.

ГКС для наружного применения.
Оказывает выраженное противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие.
При наружном применении предотвращает краевое скопление нейтрофилов, что приводит к уменьшению воспалительного экссудата и продукции лимфокинов, торможению миграции макрофагов, уменьшению процессов инфильтрации и грануляции.
Уменьшает проявления или устраняет воспалительную кожную реакцию, смягчает жжение и боль.

ГКС для ингаляций.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное действие.
Не обладает бронхорасширяющим эффектом.
При систематическом использовании восстанавливает реакцию больного на применение бронходилататоров.

ГКС для наружного и местного применения.
Оказывает противовоспалительное, антиэкссудативное, противоаллергическое и противозудное действие.
.



ГКС для наружного применения.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие.
Связывается со специфическими рецепторами, расположенными в цитоплазме клеток органов-мишеней и активирует синтез мРНК; индуцирует образование белков-липокортинов, один из которых — липомодулин, угнетает активность фосфолипазы A2.
Влияет на все виды метаболизма.

ГКС, синтетическое трифторированное соединение с высокой аффинностью к глюкокортикоидным рецепторам.
Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное действие при интраназальном, ингаляционном, наружном применении.
В терапевтических дозах практически не оказывает влияния на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.
.

ГКС для местного применения в виде ингаляций.
Циклесонид проявляет низкое сродство к глюкокортикоидным рецепторам.
После ингаляции при участии ферментов превращается в легких в основной метаболит (дезциклесонид, С21-дезметилпропионилциклесонид), который обладает выраженной противовоспалительной активностью и поэтому считается активным метаболитом.
Циклесонид подавляет воспалительные реакции в дыхательных путях и, таким образом, ослабляет симптомы бронхиальной астмы, улучшает функцию легких.




Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Глюкокортикостероиды :



Фармакотерапевтическая классификация


Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Справочник лекарственных препаратов Medzai.net, © 2016-2019