Разделы сайта

Язык - Русский
Français
 





Препараты действующие на свертываемость крови





Действующие вещества, принадлежащие к группе "Препараты действующие на свертываемость крови"

Вызывает конформационные изменения связывающего аргинин-глицин-аспарагинат-участка рецептора и препятствует фиксации фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных молекул с активированным гликопротеиновым комплексом GPIIb/IIIa на мембране тромбоцитов, нарушая конечный этап агрегации тромбоцитов.
При в/в введении постоянная концентрация абциксимаба в плазме поддерживается только при условии непрерывной инфузии, а после ее прекращения падает в течение 6 ч быстро, а затем медленно, на протяжении 10 дней, что обусловлено наличием фракции, связанной с тромбоцитами.
В/в болюсное введение приводит к угнетению АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. Через 2 ч после введения высоких доз блокируется более 80% рецепторов GPIIb/IIIa.
Среднее время кровотечения увеличивается до 30 и более мин. После прекращения инфузии агрегация нормализуется через 48 ч, время кровотечения — через 24 ч.

Тромболитическое средство.
В кровяном русле остается неактивным до тех пор, пока не соединяется с фибрином, к которому имеет высокое сродство; после чего стимулирует переход связанного с фибрином плазминогена в активный плазмин. Действует непосредственно на фибриновый сгусток и способствует его растворению.
Влияние на компоненты фибринолитической системы крови незначительно. Обладает низкой антигенной активностью..

Ингибирует активаторы профибринолизина и тормозит его превращение в фибринолизин.
В меньшей степени оказывает прямое угнетающее действие на фибринолизин. Тормозит активирующее действие стрептокиназы, урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз.
Нейтрализует эффекты калликреина, трипсина и гиалуронидазы, уменьшает проницаемость капилляров. Стимулирует образование тромбоцитов, сенсибилизирует тромбоцитарные рецепторы к тромбину, тромбоксану А2 и другим эндогенным агрегантам.

Антифибринолитическое средство, производное аминокапроновой кислоты.
Ингибирует активаторы плазминогена и плазмина, тормозит фибринолиз. Способствует стабилизации фибрина и его отложению в сосудистом русле, опосредованно индуцирует агрегацию и адгезию тромбоцитов и эритроцитов.
.

Антиингибиторный коагулянтный комплекс содержит факторы II, IX и X преимущественно в неактивированной форме и активированный фактор VII.
Коагулянтный антиген фактора VIII (FVIII C:Ag) присутствует в концентрации до 0.1 ЕД на 1 ЕД антиингибиторного коагулянтного комплекса. Может содержать следовые количества факторов калликреин-кининовой системы. Раствор, содержащий 1 ЕД антиингибиторного коагулянтного комплекса, укорачивает АЧТВ плазмы с ингибитором к фактору VIII до 50% значения буфера (пустая проба). Препятствует действию ингибиторов к фактору VIII как in vitro, так и in vivo.
Точный механизм действия не установлен. Ведущая роль в механизме действия отводится специфичным компонентам активированного протромбинового комплекса - протромбину (фактор II) и активированному фактору X (фактор Xa)..

Антитромбин III - вирусинактивированный концентрат антитромбина III.
Антитромбин III является естественным ингибитором свертывания крови, действуя, преимущественно, путем ингибирования тромбина и активированного фактора X. При совместном применении с гепарином ингибирующее действие антитромбина III усиливается..

Апиксабан представляет собой мощный прямой ингибитор FXa, обратимо и селективно блокирующий активный центр фермента.
Для реализации антитромботического эффекта апиксабана не требуется наличие антитромбина III. Апиксабан ингибирует свободный и связанный FXa, а также активность протромбиназы.
Апиксабан не оказывает непосредственное прямое влияние на агрегацию тромбоцитов, но опосредованно ингибирует агрегацию тромбоцитов, индуцированную тромбином. За счет ингибирования активности FXa апиксабан предотвращает образование тромбина и тромбов.
.

Ингибирует протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, калликреин, плазмин и др.) в крови и тканях.
Антипротеазная активность определяет эффективность при поражениях поджелудочной железы и других состояниях с высоким содержанием калликреина и других протеиназ в плазме и тканях. Ингибируя плазмин, понижает фибринолитическую активность крови, тормозит фибринолиз и оказывает гемостатическое действие при коагулопатиях.
Блокада калликреин-кининовой системы позволяет использовать апротинин для профилактики и лечения различных форм шока, при ангионевротическом отеке.
.

Антикоагулянт непрямого действия, является антагонистом витамина К.
Нарушает синтез протромбина (фактора свертывания крови II), проконвертина (фактора свертывания крови VII), факторов IX и X. Максимальный эффект отмечается через 24-48 ч после приема внутрь. После отмены аценокумарола исходное содержание протромбина восстанавливается на 2-4-й день..

НПВП; оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с угнетением активности ЦОГ1 и ЦОГ2, регулирующих синтез Pg.
Подавляя синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах, уменьшает агрегацию, адгезивность тромбоцитов и тромбообразование. В суточной дозе 6 г и более подавляет синтез протромбина в печени и увеличивает протромбиновое время.
В меньшей степени, чем АСК, повреждает слизистую оболочку желудка. После парентерального применения водного раствора анальгезирующее действие выражено значительно сильнее, чем после перорального применения АСК..

Ингибирует циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и необратимо тормозит циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, блокирует синтез ПГ (ПГA2, ПГD2, ПГF2aльфа, ПГE1, ПГE2 и др.) и тромбоксана.
Уменьшает гиперемию, экссудацию, проницаемость капилляров, активность гиалуронидазы, ограничивает энергетическое обеспечение воспалительного процесса путем угнетения продукции АТФ. Влияет на подкорковые центры терморегуляции и болевой чувствительности.
Снижение содержания ПГ (преимущественно ПГЕ1 ) в центре терморегуляции приводит к понижению температуры тела вследствие расширения сосудов кожи и увеличения потоотделения. Обезболивающий эффект обусловлен влиянием на центры болевой чувствительности, а также периферическим противовоспалительным действием и способностью салицилатов снижать альгогенное действие брадикинина.

Средство растительного происхождения; оказывает противовоспалительное, вяжущее, дубящее, гемостатическое, противомикробное и гипотензивное действие.

Мономолекулярный тромболитический препарат.
Представляет собой фермент, который получают из яда змеи Bothrops atrox, Bothrops moojeni или Bothrops jararaca. Под действием этого фермента происходит отщепление мономеров фибрина от фибриногена.
В небольших дозах этот фермент может быть использован для стимуляции образования тромба, а в больших дозах приводит к тромболитическому эффекту. .

Низкомолекулярный гепарин, полученный в результате деполимеризации гепарина натрия, выделенного из слизистой оболочки кишечника свиньи.
Средняя молекулярная масса (Мм) бемипарина составляет приблизительно 3600 Да. Процент молекулярных цепей с Мм ≤2000 Да составляет ≤35%.
Процент молекулярных цепей с Мм от 2000 до 6000 Да колеблется от 50 до 75%. Процент молекулярных цепей с Мм 6000 Да составляет ≤15%.

Селективный прямой ингибитор тромбина.
Связывается с каталитическим участком тромбина, а также с анион-связывающим участком как свободного, так и связанного с фибрином тромбина. Тромбин играет главную роль в процессе тромбообразования, расщепляя фибриноген с образованием мономеров фибрина и активируя фактор свертывания XIII с образованием активного фактора свертывания XIIIa, который способствует образованию ковалентных поперечных связей между молекулами фибрина, что приводит к образованию устойчивого тромба.
Тромбин также активирует факторы свертывания V и VIII, способствуя дальнейшему образованию тромбина, и активирует тромбоциты, стимулируя агрегацию и высвобождение гранул. Бивалирудин ингибирует каждый из этих эффектов тромбина. При в/в введении бивалирудин вызывает измеряемое антикоагулянтное действие уже через несколько минут. Связывание бивалирудина с тромбином является обратимым..

Антикоагулянт непрямого действия, производное кумарина.
Подавляет синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX и X) и антикоагулянтных протеинов C и S в печени..

Гемостатическое средство, синтетический водорастворимый аналог витамина K.
Участвует в биологическом синтезе факторов свертывания крови II, VII, IX и X. Способствует нормализации свертывания крови.
Участвует в синтезе АТФ и КФК тканей, активации АТФ-азы, КФК, некоторых аминотрансфераз, ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы), кишечника (энтерокиназы, ЩФ). При приеме внутрь эффект проявляется спустя 6-10 ч (при в/м введении - в течение 1 ч) и сохраняется 3-6 ч..

Образует комплекс с молекулой антитромбина III (кофактор гепарина) и потенцирует способность последнего ингибировать активацию IX, X, XI и XII факторов коагуляции крови.
Снижение содержания фактора Xa тормозит образование тромбина и свертывание крови. Ускоряет формирование связки тромбин — антитромбин III, препятствует превращению фибриногена в фибрин и появлению фибриновых тромбов.
Увеличивает легочную вентиляцию и коронарный кровоток, угнетает процессы воспаления, активирует липопротеинлипазу. После п/к инъекции Cmax определяется через 30–60 мин.

Антикоагулянт прямого действия, относится к группе среднемолекулярных гепаринов.
В плазме крови активирует антитромбин III, ускоряя его противосвертывающее действие. Нарушает переход протромбина в тромбин, угнетает активность тромбина и активированного фактора X , в некоторой степени уменьшает агрегацию тромбоцитов. Для нефракционированного стандартного гепарина соотношение антиагрегантной активности (антифактора Xa) и антикоагулянтной активности (АЧТВ) составляет 1:1. Увеличивает почечный кровоток; повышает сопротивление сосудов мозга, уменьшает активность мозговой гиалуронидазы, активирует липопротеинлипазу и обладает гиполипидемическим действием.
Снижает активность сурфактанта в легких, подавляет чрезмерный синтез альдостерона в коре надпочечников, связывает адреналин, модулирует реакцию яичников на гормональные стимулы, усиливает активность паратгормона. В результате взаимодействия с ферментами может увеличивать активность тирозингидроксилазы мозга, пепсиногена, ДНК-полимеразы и снижать активность миозиновой АТФазы, пируваткиназы, РНК-полимеразы, пепсина. Имеются данные о наличии у гепарина иммунодепрессивной активности. У больных с ИБС (в комбинации с АСК) снижает риск развития острых тромбозов коронарных артерий, инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Средство с противовоспалительной активностью для наружного применения.
Улучшает реологические свойства крови, активирует процесс фибринолиза, оказывает антитромботическое действие. Снижает содержание липидов в крови.
Повышает проницаемость сосудов. Способствует восстановлению поврежденной соединительной ткани, хрящевых клеток, смазочной способности суставной жидкости..

Антикоагулянт прямого действия, замедляет наступление и увеличивает продолжительность процесса свертывания крови.
Блокирует одновременно плазменное и тромбоцитарное звено гемостаза. Обладает высоким сродством к коллагену, уменьшает адгезию тромбоцитов на субэндотелии.
Оказывает защитное действие на эндотелий. Проявляет фибринолитическую активность, отличающуюся от действия фибринолизина (плазмина).

Оказывает диуретическое, противовоспалительное, гемостатическое и умеренное антимикробное действие; снижает образование уратов, выводит мелкие камни почек.
Повышает сократительную активность матки.
.

Антикоагулянт.
Прямой ингибитор тромбина. Дабигатрана этексилат является низкомолекулярным, не обладающим фармакологической активностью предшественником активной формы дабигатрана.
После приема внутрь дабигатрана этексилат быстро всасывается в ЖКТ и, путем гидролиза, катализируемого эстеразами, в печени и плазме крови превращается в дабигатран. Дабигатран является мощным конкурентным обратимым прямым ингибитором тромбина и основным активным веществом в плазме крови. Т.к.

Антикоагулянт прямого действия.
Представляет собой низкомолекулярный гепарин (средняя молекулярная масса 4000-6000 дальтон), выделенный из слизистой тонкой кишки свиньи. Связывает антитромбин плазмы, вследствие этого происходит подавление некоторых факторов свертывания, в первую очередь, фактора Xa; незначительно ингибирует образование тромбина.
Оказывает слабо выраженное действие на адгезию тромбоцитов. Незначительно увеличивает АЧТВ и тромбиновое время..

Антиагрегант, ангиопротектор, иммуномодулятор.
Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию. Обладает сосудорасширяющим действием, понижает сопротивление резистивных коронарных сосудов (главным образом артериол), увеличивает объемную скорость коронарного кровотока. Способен уменьшать перфузию ишемизированных зон миокарда. Механизм действия окончательно не выяснен.
Полагают, что дипиридамол увеличивает содержание аденозина (нарушая его обратный захват), а также способствует повышению концентрации цАМФ вследствие ингибирования фермента ФДЭ. Как производное пиримидина, дипиридамол является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает сниженную продукцию интерферона альфа и интерферона гамма лейкоцитами крови in vitro. Повышает неспецифическую резистентность к вирусным инфекциям..

Рекомбинантный активированный протеин С.
Оказывает антитромботическое действие путем ингибирования Va и VIIIa факторов свертывания крови. Данные, полученные в условиях in vitro, указывают на то, что активированный протеин С оказывает непрямое профибринолитическое действие, благодаря своей способности подавлять ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1) и ограничивать выработку тромбин-активируемого ингибитора фибринолиза. Кроме того, данные экспериментов in vitro указывают на то, что активированный протеин С обладает противовоспалительным действием, обусловленным подавлением фактора некроза опухолей, синтезируемого моноцитами, блокированием адгезии лейкоцитов к селектинам, а также ограничением тромбин-индуцированной воспалительной реакции в эндотелии сосудов микроциркуляторного русла. Механизм, благодаря которому наблюдается снижение риска смертности пациентов, страдающих тяжелым сепсисом, до конца не выяснен.
У пациентов, страдающих тяжелым сепсисом, инфузия дротрекогина альфа в течение 48 ч или 96 ч приводила к дозозависимому снижению уровня D-димера и IL-6. По сравнению с пациентами, получавшими плацебо, у пациентов, получавших дротрекогин альфа, наблюдалось более быстрое снижение уровня D-димера, ИАП-1, уровня тромбин-антитромбина, протромбина F-1.2, IL-6, более быстрое повышение уровня эндогенного протеина С и антитромбина, а также нормализация уровня плазминогена..

Образует нерастворимый сгусток с белками крови (в первую очередь с альбумином) и оказывает местное гемостатическое действие.
Кровотечение из мелких сосудов прекращается через 1–2 мин.
Обладает местноанестезирующим эффектом и антибактериальной активностью в отношении ряда грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.
.

Антиагрегантное средство, аналог простациклина.
Ингибирует агрегацию тромбоцитов, адгезию тромбоцитов и реакции высвобождения растворимых молекул адгезии; расширяет артериолы и венулы; увеличивает плотность капилляров и снижает повышенную сосудистую проницаемость, вызванную такими медиаторами как серотонин или гистамин на уровне микроциркулярного русла; стимулирует эндогенную фибринолитическую активность; оказывает противовоспалительные эффекты, такие как ингибирование адгезии лейкоцитов после повреждения эндотелия и лейкоцитарной инфильтрации в поврежденных тканях, а также уменьшение высвобождения ФНОα. При ингаляционном применении наблюдается прямая вазодилатация легочного артериального русла с последующим значительным улучшением таких показателей как давление в легочных артериях, легочное сосудистое сопротивление, сердечный выброс, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови. Влияние на системное сосудистое сопротивление и системное АД минимально..

Антиагрегант.
Подавляет активность тромбоцитов и препятствует тромбообразованию при контакте с инородными поверхностями или при патологических изменениях сосудов. Не оказывает влияния на факторы свертывания крови, несколько увеличивает время кровотечения.
Угнетает ферменты ЦОГ и тромбоксансинтетазу. .

Средство растительного происхождения.
Плоды калины обыкновенной обладают общетонизирующим, потогонным эффектом, являются источником витаминов К и С, оказывают спазмолитическое, гипотензивное, гиполипидемическое и диуретическое действие. Кора калины обыкновенной содержит дубильные вещества (не менее 4%), соли органических кислот. Оказывает антифибринолитическое, гемостатическое, утеротонизирующее, противовоспалительное, вяжущее, спазмолитическое, седативное, гиполипидемическое, диуретическое и кардиотоническое действие.
.

Кальций - макроэлемент, участвующий в формировании костной ткани, процессе свертывания крови, необходим для поддержания стабильной сердечной деятельности, процессов передачи нервных импульсов.
Улучшает сокращение мышц при мышечной дистрофии, миастении, уменьшает проницаемость сосудов. При в/в введении кальций вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина; оказывает умеренное диуретическое действие..

Препарат кальция: регулирует фосфорно-кальциевый обмен, восполняет дефицит Ca2+ в организме, оказывает противовоспалительное, противорахитическое и гемостатическое действие.
Ускоряет все фазы свертывания крови, повышает адгезию тромбоцитов, способствует быстрому поступлению в кровь тканевого тромбопластина. Ca2+ обеспечивают нормальную передачу нервных импульсов, сохранение тонуса гладкой и скелетной мускулатуры, деятельность миокарда. При отравлении солями Mg2+, щавелевой кислотой и ее растворимыми солями, а также растворимыми солями фтористой кислоты кальция лактат действует как противоядие, образуя недиссоциирующие и нетоксичные кальция оксалат и кальция фторид..

Кальций - макроэлемент, участвующий в формировании костной ткани, процессе свертывания крови, необходим для поддержания стабильной сердечной деятельности, процессов передачи нервных импульсов.
Улучшает сокращение мышц при мышечной дистрофии, миастении, уменьшает проницаемость сосудов. При в/в введении кальций вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина; оказывает умеренное диуретическое действие. При взаимодействии раствора кальция хлорида с солями магния, щавелевой и фтористой кислотами образуются нерастворимые соединения, что позволяет применять раствор кальция хлорида в качестве антидота..

Ингибитор агрегации тромбоцитов.
Селективно ингибирует связывание аденозиндифосфата (АДФ) с рецепторами тромбоцитов и активацию комплекса GPIIb/IIIa, угнетая, таким образом, агрегацию тромбоцитов. Также ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную другими агонистами, путем блокады повышения активности тромбоцитов освобожденным АДФ.
Не влияет на активность ФДЭ. Клопидогрел необратимо изменяет рецепторы АДФ на тромбоцитах, поэтому тромбоциты остаются нефункциональными на протяжении всей "жизни", а восстановление нормальной функции происходит по мере их обновления (приблизительно через 7 дней)..

Средство растительного происхождения.
Свежие листья крапивы содержат гистамин, серотонин, ацетилхолин, муравьиную кислоту, лейкотриены, флавоноиды (в т.ч. рутин, изокверцитрин, астрагалин, камферол-3-О-рутинозид), кремниевая кислота, эфирное масло, ионы калия, нитраты.
Сок крапивы оказывает диуретическое действие, в ряде исследований показана эффективность при ревматизме. Гемостатические свойства листьев крапивы связаны с содержанием витамина К.

Средство растительного происхождения, оказывает вяжущее, дубящее, противодиарейное, гемостатическое, утеротонизирующее, противовоспалительное, вазоконстрикторное, антисептическое и обволакивающее действие; снижает моторику ЖКТ.

Средство растительного происхождения; оказывает желчегонное, диуретическое и гемостатическое действие.
Способствует выведению мелких камней из мочевыводящих путей.
.

Средство растительного происхождения.
Содержит дубильные вещества, органические кислоты, эфирное масло, тритерпеноиды (хиновиковая кислота, торментозид), фенолы (пирокатехин, флороглюцин, пирогаллол), фенолкарбоновые кислоты (в гидролизате галловая, кофейная, н-кумаровая, 3,4-дигидроксибензойная); катехины: (+)-катехин, (-)-галлокатехин, (-)-эпигаллокатехин, (-)-галлокатехингаллат, (-)-эпигаллокатехингаллат, флавоноид кемпферол; антоциан глюкозид цианидина; липиды (высшие жирные кислоты: лауриновая, пентадекановая, пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая, линоленовая). Оказывает противовоспалительное, гемостатическое, вяжущее, общеукрепляющее, противоожоговое и противомикробное действие. Способствует образованию защитной пленки, предохраняющей ткани от химических, бактериальных и механических воздействий.
Снижает проницаемость капилляров и оказывает вазоконстрикторное действие..

Антикоагулянтное средство.
Конкурентный и обратимый прямой ингибитор альфа-тромбина, конвертирующего превращение фибриногена в фибрин в коагуляционном каскаде. Ингибирование тромбина предотвращает развитие тромба.
Ингибирует как свободный, так и связанный с фибрином тромбин, а также тромбин-индуцированную агрегацию тромбоцитов..

Антигеморрагическое средство.
Представляет собой синтетический аналог витамина К. Является кофактором синтеза протромбина и других факторов свертывания крови (VII, IX, X) в печени, способствует нормализации процесса свертывания крови..

Рекомбинантный антигемофильный фактор.
Повышает активность фактора свертывания VIII в плазме, обладает способностью временно корректировать соответствующие нарушения свертывания. Мороктоког альфа представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 170 kDa, состоящий из 1438 аминокислот. Имеет последовательность аминокислот, которая сопоставима с формой 90+80 kDa фактора свертывания VIII, и посттрансляционные модификации, которые аналогичны таковым в молекуле, выделенной из плазмы.
Мороктоког альфа обладает in vitro характеристиками, сопоставимыми с эндогенным фактором свертывания VIII. Активированный фактор свертывания VIII действует как кофактор для активации фактора свертывания IX, ускоряющего образование из фактора свертывания X активированного фактора свертывания X. Активированный фактор свертывания X превращает протромбин в тромбин, который затем превращает фибриноген в фибрин, в результате образуется фибриновый сгусток. У пациентов, страдающих гемофилией А, активность фактора свертывания VIII значительно уменьшена, поэтому необходимо проведение заместительной терапии. Влияние регулярной плановой профилактики на долгосрочную заболеваемость и смертность не известно. Мороктоког альфа не содержит фактор Виллебранда и поэтому не показан для лечения болезни Виллебранда..

Антикоагулянт прямого действия; представляет собой низкомолекулярный гепарин (молекулярная масса 4500 дальтон), полученный из стандартного гепарина посредством деполимеризации. По сравнению с гепарином характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и слабой активностью в отношении фактора IIа.
Анти-Ха активность надропарина кальция более выражена, чем его влияние на АЧТВ. Оказывает менее выраженное действие на агрегацию тромбоцитов..

Гемостатический препарат для местного применения.
Представляет собой природный полисахарид, получаемый из бурых морских водорослей. Оказывает выраженное гемостатическое действие, обладает противовоспалительными и репаративными свойствами..

Снижает свертываемость крови, повышает щелочные резервы крови, защелачивает мочу.
Связывает ионы Ca2+ (IV плазменный фактор свертывания крови) и делает невозможной гемокоагуляцию (in vitro). Повышает концентрацию ионов Na+ в плазме крови.
Изменение реакции мочи с кислой на щелочную приводит к исчезновению дизурических явлений..

Гемостатическое средство, рекомбинантный фактор свертывания IX.
Представляет собой гликопротеин, экспрессируемый клетками яичников китайского хомячка, подвергнутыми генетической модификации. Молекула нонакога альфа является одноцепочечной, содержит 415 аминокислотных остатков, имеющих приблизительную молекулярную массу 55 000 дальтон.
Принадлежит к семейству сериновых протеаз витамин К-зависимых факторов свертывания. Оказывает гемостатическое действие.

Рекомбинантный антигемофильный фактор.
Действует подобно эндогенному фактору свертываемости крови VIII. Фактор VIII является важнейшим компонентом в процессе свертывания крови.
Являясь кофактором для фактора XI, он ускоряет активацию фактора X. Активированный фактор X переводит протромбин в тромбин, который, в свою очередь переводит фибриноген в фибрин, что приводит к образованию сгустка.

Антикоагулянт прямого действия.
Парнапарин натрия - низкомолекулярный гликозаминогликан с молекулярной массой от 4000 до 6000 Да (средняя молекулярная масса около 5000 Да), который получают в процессе деполимеризации гепарина, выделенного из слизистой оболочки тонкого кишечника свиньи. Парнапарин натрия обладает антитромботическим действием. In vitro и in vivo он подавляет в значительной степени фактор Ха, оказывает небольшое влияние на фактор IIа и на АЧТВ.
Антитромботическая активность (анти-Ха) препарата превосходит антикоагуляционную (анти-IIа). Отношение анти-Ха/анти-IIа активности составляет от 1.5 до 3 (в сравнении с гепарином, для которого это соотношение равно 1).

Средство растительного происхождения, оказывает гемостатическое и утеротонизирующее действие.

Препарат растительного происхождения, оказывает гемостатическое действие, уменьшает проницаемость капилляров, повышает свертываемость крови.

Антиагрегант.
Антагонист аденозиндифосфат (ADP)-рецепторов класса тиенопиридина, является сильным ингибитором активации и агрегации тромбоцитов, опосредованной тромбоцитарными ADP-рецепторами класса P2Y12. Действие обусловлено необратимым связыванием активного метаболита празугрела с тромбоцитарными ADP-рецепторами класса P2Y12. Поскольку тромбоциты играют роль в возникновении и/или прогрессировании тромботических осложнений при атеросклеротических заболеваниях, ингибирование функции тромбоцитов приводит к уменьшению частоты летального исхода и частоты ишемических сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда или инсульт..

Антагонист гепарина, образует с гепарином стабильные комплексы, при этом устраняет способность гепарина тормозить свертываемость крови.
Комплексообразование обусловлено обилием катионных групп (за счет аргинина), которые связываются с анионными центрами гепарина. Действие наступает мгновенно ("на игле").
При передозировке может снижать свертываемость крови, т.к. сам проявляет антикоагулянтную активность.

В организме человека превращается в активированный фактор IX и в комбинации с фактором VIII способствует адгезии тромбоцитов.
В зоне повреждения сосудов активирует агрегацию тромбоцитов, что обусловливает переход протромбина в тромбин и способствует образованию фибринового сгустка. Повышает в плазме крови уровень витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X).
За счет восполнения дефицита факторов свертывания крови снижает риск кровотечений.


.

Тромболитическое средство, представляющее собой сериновую протеазу в виде одноцепочечной молекулы с молекулярной массой 54 000 дальтон, состоящую из 2 полипептидных цепей с мол.массами 20 и 34 тыс.Da, которые соединены дисульфидным мостиком.
Специфически стимулирует превращение профибринолизина (плазминоген) в фибринолизин (плазмин) - фермент, способный лизировать фибриновые сгустки..

Антикоагулянт прямого действия, относится к низкомолекулярным гепаринам.
Обладает выраженной и длительной антитромботической активностью. Оказывает незначительное влияние на агрегацию и адгезию тромбоцитов.
Практически не влияет на АЧТВ. При применении в терапевтических дозах активность определяется, прежде всего, способностью подавлять фактор Ха..

Селективный прямой ингибитор фактора Ха для приема внутрь.
Активация фактора Х с образованием фактора Ха через собственные и внешние пути играет центральную роль в коагуляционном каскаде. Ривароксабан оказывает дозозависимое влияние на протромбиновое время и характеризуется высокой корреляцией с концентрацией в плазме крови при анализе с помощью комплекта Neoplastin (при использовании других реактивов результаты будут отличаться). Также ривароксабан дозозависимо увеличивает АЧТВ и результат Heptest, однако эти параметры не рекомендуется использовать для оценки фармакодинамических эффектов ривароксабана..

Средство, стимулирующее тромбопоэз.
Ромипластим - представитель класса тромбопоэтиновых миметиков. Является Fc-пептидным белком слияния (пептидное тело), который сигнализирует и активирует внутриклеточные транскриптиональные пути тромбопоэтинового рецептора (известного также как c-Mpl) для увеличения продукции тромбоцитов.
Молекулу пептидного тела составляет Fc домен человеческого IgG1, в котором каждая субъединица сигнальной цепи ковалентно связана с C-концом пептидной цепи, содержащей 2 тромбопоэтиновых рецептора, связывающих домены. Ромиплостим продуцируется по технологии рекомбинантной ДНК на культуре Escherichia coli. Ромиплостим увеличивает продукцию тромбоцитов путем связывания и активации тромбопоэтинового рецептора, механизм этого процесса аналогичен эндогенному тромбопоэтину.

Средство растительного происхождения; оказывает A, C, P, K-витаминное, диуретическое, гипотензивное, гемостатическое, слабительное и желчегонное действие.

Фибринолитическое средство.
Представляет собой белок с молекулярной массой около 50 000 дальтон, продуцируется определенными штаммами стрептококка. При соединении с плазминогеном стрептокиназа образует комплекс, активирующий переход плазминогена крови или кровяного сгустка в плазмин (фибринолизин) - протеолитический фермент, растворяющий волокна фибрина в кровяных сгустках и тромбах, вызывающий деградацию фибриногена и плазменных протеинов, в т.ч.
факторов свертывания V и VII. Поскольку стрептокиназа является слабым стрептококковым антигеном, при ее в/в введении возможна нейтрализация циркулирующими антителами; в связи с этим состояние фибринолиза достигается при введении избыточного количества стрептокиназы, необходимого для нейтрализации антител. При в/в инфузии снижает АД и ОПСС с последующим уменьшением минутного объема крови, у больных с хронической сердечной недостаточностью улучшает функцию левого желудочка. Снижает частоту летальных исходов при инфаркте миокарда.

Антикоагулянтное средство, гепариноид.
Оказывает антиагрегантное, антитромботическое, ангиопротекторное, гиполипидемическое и фибринолитическое действие. Активное вещество - экстракт из слизистой оболочки тонкого кишечника животных, представляет собой естественную смесь быстродвижущейся гепариноподобной фракции (80%) и дерматан-сульфата (20%).
Подавляет активированный фактор Х, усиливает синтез и секрецию простациклина (простагландина PgI2), снижает концентрацию фибриногена в плазме. Повышает концентрацию активатора тканевого профибринолизина (плазминогена) в крови и снижает концентрацию в крови его ингибитора. Механизм ангиопротекторного действия связан с восстановлением структурной и функциональной целостности клеток эндотелия сосудов, а также нормальной плотности отрицательного электрического заряда пор базальной мембраны сосудов.

Фибринолитическое средство, рекомбинатный активатор плазминогена, генетически модифицированный. Тенектеплаза - рекомбинантный фибрин-специфический активатор плазминогена, является производным естественного тканевого активатора плазминогена, модифицированного в трех участках. Тенектеплаза связывается с фибриновым компонентом тромба и избирательно катализирует превращение связанного с тромбом плазминогена в плазмин, который разрушает фибриновую основу тромба.
В сравнении с естественным тканевым активатором плазминогена тенектеплаза обладает более высоким сродством к фибрину и устойчивостью к инактивирующему действию эндогенного ингибитора активатора плазминогена I. После введения тенектеплазы наблюдается дозозависимое потребление α2-антиплазмина (ингибитор плазмина в жидкой фазе) с последующим повышением концентрации системного плазмина, что соответствует предполагаемому эффекту активации плазминогена. В сравнительных исследованиях у пациентов, получавших максимальные дозы тенектеплазы (10 000 ЕД, эквивалентно 50 мг), отмечено снижение концентрации фибриногена менее чем на 15%, а концентрации плазминогена - менее чем на 25%, а применение альтеплазы приводило к снижению концентрации фибриногена и плазминогена приблизительно на 50%. Ангиографические данные показывают, что однократное в/в введение тенектеплазы способствует реканализации артерии, вследствие тромбоза которой развился острый инфаркт миокарда.
Этот эффект является дозозависимым..

Антагрегантное средство, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов.
Является селективным и обратимым антагонистом Р2Y12 рецептора к аденозиндифосфату (АДФ), способен предотвращать АДФ-опосредованную активацию и агрегацию тромбоцитов. Тикагрелор активен при приеме внутрь и обратимо взаимодействует с Р2Y12 АДФ-рецептором тромбоцитов.
Не взаимодействует с местом связывания самого АДФ, но его взаимодействие с Р2Y12 АДФ-рецептором тромбоцитов предотвращает трансдукцию сигналов. У пациентов со стабильным течением ИБС на фоне применения ацетилсалициловой кислоты тикагрелор начинает быстро действовать, что подтверждается результатами определения среднего значения ингибирования агрегации тромбоцитов (ИАТ): через 0.5 ч после приема тикагрелора в нагрузочной дозе 180 мг среднее значение ИАТ составляет примерно 41%, максимальное значение ИАТ 89% достигается через 2-4 ч после приема и поддерживается в течение 2-8 ч. У 90% пациентов окончательное значение ИАТ более 70% достигается через 2 ч после приема..

Антиагрегантное средство.
Угнетает адгезию и тормозит I и II стадии агрегации тромбоцитов, вызванной АДФ. Способствует дезагрегации.
Угнетает также агрегацию эритроцитов и влияет на их способность к деформации. Понижает содержание в крови фактора IV и бета-тромбоглюкина.

Антифибринолитическое средство.
Ингибирует действие активатора плазмина и плазминогена, обладает гемостатическим действием при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза, а также противоаллергическим и противовоспалительным действием за счет подавления образования кининов и других активных пептидов, участвующих в аллергических и воспалительных реакциях. .

Гемостатическое средство.
Тромбин - естественный компонент свертывающей системы крови, образуется в организме из протромбина при ферментативной активации последнего тромбопластином. Получают из плазмы доноров..

Средство растительного происхождения, входящие в его состав эфирное масло, дубильные вещества и хамазулен обеспечивают противовоспалительное и противомикробное (бактерицидное), противоаллергическое, ранозаживляющее и спазмолитическое (на гладкие мышцы) действие; горький алкалоид ахиллеин раздражает окончания вкусовых нервов и усиливает секрецию желудочного сока.
Гемостатическое действие обусловлено активацией фибриногена, не приводит к образованию тромбов.
.

Фибринолитическое (тромболитическое) средство.
Представляет собой фермент, выделенный из мочи человека или тканевых культур клеток почки человека. Активирует переход эндогенного плазминогена (профибринолизина) в плазмин (фибринолизин) - протеолитический фермент, способствующий растворению нитей фибрина.
Действует в плазме крови и непосредственно в тромбе..

Введение фактора Виллебранда позволяет корректировать гемостатические отклонения у пациентов с дефицитом этого фактора (болезнь Виллебранда) на двух уровнях: -фактор Виллебранда восстанавливает адгезию тромбоцитов к сосудистому субэндотелию на месте повреждения (может связываться с субэндотелием и с мембраной тромбоцита), обеспечивая первичный гемостаз, что проявляется в уменьшении времени кровотечения.
Этот эффект появляется сразу и в большой мере зависит от уровня мультимеризации активной субстанции; -фактор Виллебранда способствует отсроченной коррекции сопутствующего дефицита фактора VIII (продуцируемого организмом пациента), стабилизирует содержание этого фактора, предотвращая его быструю деградацию. Заместительная терапия фактором Виллебранда нормализует показатель фактора свертывания крови VIII после первой инъекции. Этот эффект является длительным и сохраняется во время последующих инъекций. .

Фактор свертывания крови IX оказывает гемостатическое действие; повышает концентрацию фактора IX в плазме, восстанавливает гемостаз у пациентов с его дефицитом.
Активная форма фактора IX — фактор IXa — в комбинации с фактором VIII активирует фактор Х, который способствует переходу протромбина в тромбин и образованию фибринового сгустка. Увеличивает концентрацию в плазме витамин K-зависимых факторов коагуляции (II, VII, IX и X).
При уменьшении плазменного фактора IX ниже 5% от нормы резко возрастает риск спонтанных геморрагий, а содержание выше 20% от нормы обеспечивает удовлетворительный гемостаз.
.

Витамин К-зависимый фактор нормальной человеческой плазмы, компонент внешнего пути системы свертывания крови.
Является зимогеном сериновой протеазы фактора VIIа, который запускает внешний путь системы свертывания крови. Введение концентрата человеческого фактора VII повышает концентрацию фактора VII в плазме и обеспечивает временную коррекцию дефекта системы свертывания крови у больных с дефицитом фактора свертывания VII.
.

Гемостатическое средство, применяемое при гемофилии А.
Способствует переходу протромбина в тромбин и образованию фибринового сгустка..

Антикоагулянт непрямого действия.
Вызывает гипопротромбинемию, связанную с нарушением процесса образования протромбина в печени, вызывает также уменьшение образования VII, IX, X факторов свертывания крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, содержания липидов в крови и повышение проницаемости сосудов. Действие наступает через 8-10 ч и достигает максимума через 24-30 ч после приема фениндиона..

Высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена плазмы крови в печени под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови.

Гемостатическое средство.
Естественный составной компонент крови. Получают из плазмы крови доноров.
Переход фибриногена в фибрин, происходящий под влиянием тромбина, обеспечивает конечную стадию процесса свертывания крови - образование тромба..

Фибринолитическое средство.
Физиологический компонент естественной противосвертывающей системы. Оказывает прямое фибринолитическое действие.
Стимулирует как тканевой фибринолиз (растворение тромба), так и системный фибринолиз (разрушение фибриногена), в результате чего при его использовании могут развиваться гипофибриногенемия и кровотечение. При назначении фибринолизина лизис фибринового сгустка осуществляется снаружи, поскольку средство не способно проникать внутрь организованного тромба..

Синтетический селективный ингибитор активированного фактора X (Xa).
Антитромботическая активность является результатом селективного угнетения фактора Xa, опосредованного антитромбином III. Избирательно связываясь с антитромбином III, фондапаринукс натрия потенцирует (примерно в 300 раз) исходную нейтрализацию фактора Ха антитромбином III (ATIII).
Нейтрализация фактора Ха прерывает цепочку коагуляции и ингибирует как образование тромбина, так и формирование тромбов. Фондапаринукс натрия не инактивирует тромбин (активированный фактор IIa) и не влияет на тромбоциты. При применении в дозе 2.5 мг не влияет ни на результаты обычных коагуляционных тестов, таких как АЧТВ, активированное время свертывания (ACT) или протромбиновое время (МНО) в плазме крови, ни на время кровотечения или на фибринолитическую активность. Фондапаринукс не дает перекрестных реакций с сывороткой пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией..

Антикоагулянт прямого действия, относится к группе среднемолекулярных гепаринов, замедляет образование фибрина.
Антикоагулянтный эффект обнаруживается in vitro и in vivo, наступает непосредственно после в/в применения. Механизм действия гепарина основан прежде всего на связывании его с антитромбином III - ингибитором активированных факторов свертывания крови: тромбина, IXa, Xa, XIa, XIIa (особенно важной является способность ингибировать тромбин и активированный фактор X).
Увеличивает почечный кровоток; повышает сопротивление сосудов мозга, уменьшает активность мозговой гиалуронидазы, активирует липопротеинлипазу и обладает гиполипидемическим действием. Снижает активность сурфактанта в легких, подавляет чрезмерный синтез альдостерона в коре надпочечников, связывает адреналин, модулирует реакцию яичников на гормональные стимулы, усиливает активность паратгормона.

Антикоагулянт прямого действия.
Относится к группе низкомолекулярных гепаринов (молекулярной массой около 4500 дальтон). Оказывает антитромботическое действие.
Обладает выраженной активностью в отношении фактора Xa и слабой активностью в отношении фактора IIa. В отличие от нефракционированного стандартного гепарина антиагрегантная активность выражена сильнее, чем антикоагулянтная активность.

Рекомбинантный фактор свертывания крови VIIa.
В терапевтических дозах связывается с большим количеством тканевого фактора, образуя комплекс, усиливающий стартовую активацию фактора X. В присутствии ионов кальция и анионных фосфолипидов способен активировать фактор X на поверхности активированных тромбоцитов, действуя «в обход» системе коагуляционного каскада. Действует только в месте повреждения и не вызывает cистемной активации процесса свертывания..

Антиагрегантное средство, синтетический циклический гептапептид, содержащий 6 аминокислот и меркаптопропиониловый остаток — дезаминоцистеинил.
Ингибитор агрегации тромбоцитов, принадлежащих к классу RGD (аргинин-глицин-аспартат)-стимуляторов: подавляет агрегацию тромбоцитов, предупреждая связывание фибриногена, фактора Виллебранда и других адгезивных лигандов с гликопротеиновыми IIb/IIIa рецепторами тромбоцитов. При в/в введении вызывает подавление агрегации тромбоцитов, степень которого зависит от дозы и концентрации препарата.
Ингибирование агрегации тромбоцитов является обратимым; через 4 ч после прекращения инфузии функция тромбоцитов восстанавливается более чем на 50%. Не оказывает заметного влияния на протромбиновое время и АЧТВ..

Антигеморрагическое средство.
Нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Действие связано, по-видимому, с активирующим влиянием на формирование тромбопластина.
Не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов. Начало действия - через 5-15 мин после в/в инъекции, максимальный эффект - через 1-2 ч после введения. Продолжительность действия - 4-6 ч. .

Антикоагулянт непрямого действия.
Антагонист витамина K, нарушает биосинтез в печени протромбина, прокорвертина, факторов VII, IX, X и частично фактора V плазмы крови, влияет на их синтез в печени. Не влияет на факторы свертывания, которые находились в крови до начала применения; поэтому развитие противосвертывающего действия отсрочено и зависит от скорости элиминации этих факторов.
Наиболее быстрая элиминация у фактора VII - около 8%/ч, несколько замедлена элиминация факторов IX, X, наиболее медленно выводится протромбин - 1%/ч. Начало действия - через 2-3 ч после приема внутрь..


Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Справочник лекарственных препаратов Medzai.net, © 2016-2019