Амантадин оказывает непрямое агонистическое действие на стриарные допаминовые рецепторы.
Повышает внеклеточную концентрацию допамина, посредством как интенсификации его выработки, так и блокады обратного захвата допамина пресинаптическими нейронами.
Апоморфи́н — полусинтетический алкалоид, получаемый из морфина при воздействии на него хлороводородной кислотой.
Апоморфин обладает слабой анальгезирующей активностью, оказывает угнетающее влияние на дыхательный центр.
Особенно выражено влияние апоморфина на хеморецепторную пусковую (триггерную) зону продолговатого мозга, возбуждение которой обусловливает его сильное рвотное действие.
Непосредственно рвотный центр апоморфин, подобно морфину, угнетает.
Бензатропин частично блокирует холинергическую активность в базальных ганглиях, а также было показано, что он увеличивает доступность дофамина, блокируя его обратный захват и накопление в центральных узлах и, как следствие, увеличивая дофаминергическую активность.
Исследования на животных показали, что антихолинергическая активность бензатропина примерно вдвое ниже, чем у атропина, в то время как его антигистаминная активность приближается к активности мепирамина.
Блокирует центральные н-холинорецепторы и периферическую м-холинергическую передачу возбуждения; последнее обеспечивает миотропные и спазмолитические эффекты.
Является левовращающим изомером диоксифенилаланина - предшественника допамина, в который леводопа превращается под влиянием фермента допа-декарбоксилазы.
Противопаркинсоническое действие леводопы обусловлено ее превращением в допамин непосредственно в ЦНС, что приводит к восполнению дефицита допамина в ЦНС.
Однако большая часть поступившей в организм леводопы превращается в допамин в периферических тканях.
Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-peцепторов (в т.
ч.
в черной субстанции), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения допамина.
Стимулирует постсинаптические дофаминовые рецепторы (D1 и D2) нигро-стриарной системы мозга.
Подавляет секрецию пролактина, вызывает транзиторное повышение концентрации гормона роста в сыворотке (у пациентов с акромегалией— понижение), уменьшает уровень лютеинизирующего гормона в крови.
В двухгодичном исследовании канцерогенности перголида при введении вместе с пищей мышам (в дозах, в 340 раз превышающих МРДЧ) и крысам (в дозах, в 12 раз превышающих МРДЧ) были зарегистрированы случаи возникновения опухолей матки (у мышей— саркомы эндометрия, у крыс— аденомы и карциномы миометрия), обусловленные, по-видимому, высоким соотношением эстрогены/прогестерон, которое у грызунов является результатом пролактинингибирующего действия перголида.
Полагают, что механизм действия связан со способностью прамипексола стимулировать допаминовые рецепторы в полосатом теле.
Это подтверждается влиянием на уровень импульсации в нейронах полосатого тела за счет активации допаминовых рецепторов в полосатом теле и черном веществе.
Нельзя исключить, что прамипексол ингибирует секрецию пролактина у человека.
Противопаркинсоническое средство, селективный необратимый ингибитор МАО типа В.
Разагилин в 30-80 раз активнее в отношении МАО типа В, по сравнению с МАО типа А.
В результате ингибирующего действия на МАО типа В в ЦНС повышается уровень допамина, снижается образование токсичных свободных радикалов, избыток которых наблюдается при болезни Паркинсона.
Разагилин обладает также нейропротекторным действием.
Основной механизм действия ротиготина как средства для лечения болезни Паркинсона неизвестен, хотя считается, что он имеет отношение к способности стимулировать допаминовые рецепторы в хвостатом теле мозга.
Основной механизм действия ротиготина как средства для лечения синдрома беспокойных ног неизвестен, но считается, что он связан со способностью стимулировать допаминовые рецепторы.
Являясь избирательным ингибитором МАО типа В, угнетает метаболизм допамина и благодаря этому повышает его содержание в ядрах экстрапирамидной системы и других отделах мозга.
Образует метаболиты (амфетамин, метамфетамин), подавляющие обратный захват дофамина в синапсах.
Противопаркинсоническое средство, стимулятор допаминергических процессов в базальных ганглиях.
Обратимо угнетает КОМТ, участвующую в инактивации леводопы и допамина.
При совместном применении с леводопой позволяет уменьшить суточную дозу последней и обеспечивает более стабильную ее концентрацию в плазме и ткани мозга.
Фармакологически тропатепин проявляет центральные холинолитические свойства; он также вызывает периферические парасимпатолитические эффекты, но эксперименты на животных показали, что они проявляются только при более высоких дозах.
Периферическое действие обусловлено блокадой преимущественно м-холинорецепторов мембран эффекторных клеток, локализованных в области окончаний постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон, что предотвращает взаимодействие с ними медиатора ацетилхолина: расслабляется гладкая мускулатура, снижается секреция, расширяется зрачок, увеличивается ЧСС.
Противопаркинсоническая активность проявляется торможением центральных м-холинергических структур и подавлением стимулирующего холинергического влияния на базальные ганглии.
Сильнее угнетает центральные холинореактивные системы и в меньшей степени влияет на периферические холинорецепторы.
Обладает также ганглиоблокирующими и спазмолитическими свойствами.
Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Противопаркинсонические средства:
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
