Разделы сайта

Язык - Русский
Français
 





Психотропные лекарственные средства





Действующие вещества, принадлежащие к группе "Психотропные лекарственные средства"

Антидепрессант, агонист мелатониновых МТ1- и МТ2-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ2с-рецепторов. Агомелатин активен на валидированных моделях депрессии (тест приобретенной беспомощности, тест отчаяния, хронический стресс умеренной выраженности), равно как и на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов, а также в экспериментальных ситуациях тревоги и стресса.
Показано, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α-, β-адренорецепторам, гистаминовым рецепторам, холинорецепторам, допаминовым и бензодиазепиновым рецепторам. Агомелатин усиливает высвобождение допамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина. В экспериментальных исследованиях на животных со смоделированной десинхронизацией циркадных ритмов было показано, что агомелатин восстанавливает синхронизацию циркадных ритмов через стимуляцию мелатониновых рецепторов. Агомелатин способствует восстановлению нормальной структуры сна, снижению температуры тела и выделению мелатонина. Показана эффективность краткосрочного применения агомелатина (терапия 6-8 недель) в дозах 25-50 мг у пациентов с большими депрессивными эпизодами. Также показана эффективность применения агомелатина у пациентов с более тяжелыми формами депрессивного расстройства (оценка по шкале Гамильтона ≥ 25).
Агомелатин был также эффективен при изначально высоких уровнях тревоги, равно как и при сочетании тревожных и депрессивных расстройств. Подтвержден поддерживающий антидепрессивный эффект агомелатина (при продолжительности исследования 6 мес) в дозе 25-50 мг 1 раз/сут. Результаты исследования подтвердили противорецидивную эффективность агомелатина, которая оценивалась по времени до наступления рецидива заболевания (р=0.0001). Агомелатин не оказывает отрицательного воздействия на внимательность и память, у пациентов с депрессией агомелатин в дозе 25 мг увеличивает продолжительность фазы медленного сна без изменения количества и продолжительности фаз быстрого сна.

Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге.
Молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин) донирует метильную группу в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран белков, гормонов, нейромедиаторов и др. (трансметилирование).
Является предшественником физиологических тиоловых соединений — цистеина, таурина, глютатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), КоА и др. в реакциях транссульфатирования.

Обладает высокой аффинностью к многочисленным рецепторам, в т.ч.
к серотониновым 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT5, 5-HT6 и 5-HT7 (константы диссоциации Ki = 2,5; 4,0; 0,06; 0,16; 0,03; 1,6; 0,25 и 0,13 нМ), дофаминовым D1, D2, D3 и D4-рецепторам (Ki = 1,4; 1,3; 0,42 и 1,1 нМ), α1 и α2-адренорецепторам (Ki = 1,2 нМ), гистаминовым Н1-рецепторам (Ki = 1,0 нМ) и умеренной аффинностью к Н2-рецепторам (Ki = 6,2 нМ). Практически не взаимодействует с м-холинорецепторами (Ki = 8128 нМ для М1-холинорецепторов).
Антипсихотическое действие опосредовано, как полагают, влиянием на D2 и 5-HT2A-рецепторы..

Антипсихотическое средство (нейролептик).
По химической структуре близок к дипразину и левомепромазину. От дипразина отличается наличием дополнительной метиленовой группы (СН2) в боковой цепи, а от левомепромазина - отсутствием группы ОСН3 в положении 2 фенотиазинового ядра.
Фармакологически занимает промежуточное место между дипразином, являющимся антигистаминным препаратом с седативной активностью, и нейролептиком аминозином. Более активен по антигистаминному и седативному действию, чем дипразин, и обладает свойствами, характерными для аминозина и других фенотиазиновых нейролептиков.

Алпразолам – анксиолитический препарат с некоторым антидепрессивным, снотворным и противосудорожным эффектом.
Алпразолам повышает тормозное влияние гамма-аминомаслянной кислоты в центральной нервной системе, увеличивает чувствительность ГАМК-рецепторов к данному медиатору за счет стимуляции бензодиазепиновых рецепторов супрамолекулярного рецептурного комплекса ГАМК-бензодиазепин-хлорионофор. При приеме алпразолама у пациентов отмечается расслабление мышц.
Алпразолам обладает некоторой противосудорожной активностью. Препарат обладает умеренным снотворным действием, в частности облегчает засыпание, повышает продолжительность сна, а также приводит к снижению числа ночных пробуждений.

Воздействует на ГАМК-рецепторы в ЦНС, облегчает ГАМКергическую передачу импульсов, улучшает биоэнергетические процессы в головном мозге.
Устраняет напряженность, беспокойство, тревогу, страх и улучшает сон; удлиняет и усиливает действие снотворных и нейролептических средств, наркотических анальгетиков. Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (в т.ч.
головную боль, чувство тяжести в голове, инсомнию, раздражительность, эмоциональную лабильность), повышает умственную работоспособность; улучшает внимание, память, скорость и точность сенсо-моторных реакций. При астении улучшает самочувствие, повышает интерес и мотивацию деятельности.

Антипсихотическое средство (нейролептик).
Амисульприд обладает высоким селективным сродством к допаминовым рецепторам субтипов D2/D3 и не обладает сродством к субтипам D1, D4 и D5. В отличие от классических и атипичных нейролептиков, амисульприд не имеет сродства к серотониновым рецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, α-адренорецепторам и холинорецепторам. Амисульприд в высоких дозах блокирует постсинаптические D2-рецепторы, локализующиеся в лимбических структурах, в отличие от аналогичных рецепторов стриатума.
Не вызывает каталепсии и не приводит к развитию гиперчувствительности допаминовых D2-рецепторов после повторного лечения. В низких дозах он преимущественно блокирует пресинаптические D2/D3-рецепторы, стимулируя высвобождение допамина. Атипичный фармакологический профиль обусловливает антипсихотический эффект амисульприда в высоких дозах, наступающий вследствие блокады постсинаптических допаминовых рецепторов, и его эффективность в низких дозах в отношении негативных симптомов в результате блокады пресинаптических допаминовых рецепторов. Амисульприд в меньшей степени вызываeт экстрапирамидные побочные эффекты, что может быть связано с его преимущественной лимбической активностью. У пациентов с шизофренией с острыми приступами действует как на вторичные негативные симптомы, так и на аффективные симптомы (в т.ч. депрессивное настроение и ретардация)..

Ингибирует обратный захват нейромедиаторов (норадреналина, серотонина) пресинаптическими нервными окончаниями нейронов, вызывает накопление моноаминов в синаптической щели и усиливает постсинаптическую импульсацию.
При длительном применении снижает функциональную активность (десенситизация) бета-адренергических и серотониновых рецепторов мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях. Блокирует м-холино- и гистаминовые рецепторы ЦНС.
При приеме внутрь быстро и хорошо всасывается из ЖКТ.
Биодоступность амитриптилина при разных путях введения составляет 30–60%, его метаболита — нортриптилина — 46–70%. Cmax в крови после приема внутрь достигается через 2,0–7,7 ч.

Раздражает экстерорецепторы кожи и вызывает местное высвобождение биологически активных веществ (гистамина, ПГ, кининов).
В спинном мозге способствует либерации противоболевых пептидов (эндорфинов и энкефалинов), блокирующих поток болевых импульсов из патологического очага. При вдыхании взаимодействует с рецепторами верхних дыхательных путей (окончания тройничного нерва) и возбуждает (рефлекторно) дыхательный центр.
В высоких концентрациях рыхло коагулирует (колликвация) белки микробной клетки. Быстро выводится из организма при любом способе введения, главным образом легкими и бронхиальными железами.


За счет активации тормозного действия гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) угнетает возбудимость нейронов центральной нервной системы.
Ингибирует процесс перекисного окисления липидов, нормализует интегративную деятельность головного мозга, оказывая анксиолитическое и антидепрессивное действие.
Препарат не обладает седативным действием..

Средство растительного происхождения.
Содержит тритерпеновые сапонины - аралозиды, следы алкалоидов, эфирное масло, гликозиды, жирные кислоты, аскорбиновую кислоту, витамины B1, B2. Стимулирует ЦНС (по активности превосходит настойку женьшеня), оказывает общетонизирующее, гипертензивное и гипогликемическое действие. Улучшает аппетит, сон, ослабляет чувство усталости, укрепляет нервную систему.
Активизирует окислительно-восстановительные процессы в тканях, глюкокортикоидосинтезирующую функцию надпочечников, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов и сопротивляемость организма..

Антипсихотическое средство (нейролептик).
Предполагается, что терапевтическое действие арипипразола при шизофрении обусловлено сочетанием частичной агонистической активности в отношении допаминовых D2- и серотониновых 5-HT1а- рецепторов и антагонистической активностью в отношении серотониновых 5-HT2- рецепторов. Арипипразол обладает высокой аффинностью in vitro к допаминовым D2- и D3-рецепторам, серотониновым 5-HT1a- и 5-HT2a-рецепторам и умеренной аффинностью к допаминовым D4-, серотониновым 5-HT2c- и 5-HT7-, α1-адренорецепторам и гистаминовым H1-рецепторам. Арипипразол характеризуется также умеренной аффинностью к участкам обратного захвата серотонина и отсутствием аффинности к мускариновым рецепторам..

Непосредственно возбуждает дыхательный (в меньшей степени сосудодвигательный) центр, увеличивает частоту и амплитуду дыхательных движений.
Оказывает стимулирующее влияние на кровообращение: повышает ОПСС и АД.
Является антагонистом барбитуратов (снотворных, наркозных и др. средств).
Уменьшает токсичность барбитуратов, устраняет вызванное ими угнетение дыхания и кровообращения.
.

Уменьшает активность корковых нейронов и угнетает ретикулярную формацию ствола мозга.
Снижает возбудимость сосудодвигательного центра. Обладает умеренным ганглио- и альфа-адреноблокирующим действием.
Улучшает мозговое кровообращение. Показана эффективность при купировании гипертонических кризов (в/м 50–100 мг).
.

Анксиолитическое средство (транквилизатор), производное бензодиазепина.
Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие. Механизм действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору в результате возбуждения бензодиазепиновых рецепторов. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, распложенные в аллостерическом центре постсинаптических GABA-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга.
Уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), тормозит постсинаптические спинальные рефлексы. Анксиолитическое действие обусловлено влиянием на миндалевидный комплекс лимбической системы и проявляется в уменьшении эмоционального напряжения, ослабления тревоги, страха, беспокойства. Седативный эффект обусловлен влиянием на ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса и проявляется уменьшением невротических симптомов (тревоги, страха). Выраженная анксиолитическая активность сочетается с умеренным снотворным действием; укорачивает период засыпания, увеличивает продолжительность сна, снижает количество ночных пробуждений. Механизм снотворного действия заключается в угнетении клеток ретикулярной формации ствола головного мозга.

Седативное средство - препарат брома.
Как и другие бромиды обладает способностью усиливать процессы торможения в коре головного мозга, особенно при повышенной возбудимости центральной нервной системы. Облегчает наступление естественного сна.
.

Селективное ингибирование обратного захвата норадреналина и дофамина, с незначительным угнетением обратного захвата серотонина.
Также действует как антагонист никотиновых холиновых рецепторов. Бупропион принадлежит к химическому классу психоаналептиков и схож по структуре со стимуляторами катиноном и диэтилпропион, а в общем - с фенетиламинами..

Анксиолитическое средство, производное азаспиродеканедиона.
Механизм действия окончательно не установлен. По фармакологическим свойствам не относится к бензодиазепинам или барбитуратам.
Оказывает селективный анксиолитический эффект. Не обладает противосудорожной активностью, не оказывает миорелаксирующего действия.

Средство растительного происхождения.
Вызывает умеренно выраженный седативный эффект. Действие обусловлено содержанием эфирного масла, большую часть которого составляет сложный эфир борнеола и изовалериановой кислоты.
Седативными свойствами обладают также валепотриаты и алкалоиды - валерин и хотенин. Валериана облегчает наступление естественного сна.

Средство растительного происхождения, обладает седативным и спазмолитическим (в отношении гладкой мускулатуры органов ЖКТ и мочевыделительной системы) действием.
Облегчает наступление естественного сна. Седативный эффект наступает медленно, но достаточно стабилен.
Обладает также желчегонным действием, увеличивает секрецию ЖКТ, расширяет коронарные сосуды. Галеновые формы препарата обладают некоторым гипотензивным эффектом, проявляющимся при длительном систематическом применении.
.

Противоэпилептическое средство.
Механизм действия связан с повышением содержания GABA в ЦНС, что обусловлено ингибированием GABA-трансаминазы, а также уменьшением обратного захвата GABA в тканях головного мозга. Это, по-видимому, приводит к уменьшению возбудимости и судорожной готовности моторных зон головного мозга.
Способствует улучшению психического состояния и настроения больных..

Ингибирует ГАМК-аминотрансферазу ГАМК, стабилизирует ГАМК в мозге, активирует ГАМКергическую передачу.
Угнетает пре- и постсинаптические разряды, уменьшает возбудимость постсинаптических мембран. Снижает судорожную готовность моторных зон головного мозга.
Улучшает психическое состояние и настроение больных.
.

Антидепрессивное действие венлафаксина у человека обусловлено усилением нейромедиаторной Антидепрессант.
По химической структуре венлафаксин нельзя отнести ни к одному известному классу антидепрессантов (трициклические, тетрациклические или другие). Он имеет две активные энантиомерные рацемические формы. Антидепрессивный эффект венлафаксина связан с усилением нейротрансмиттерной активности в ЦНС.
Венлафаксин и его основной метаболит О-десметилвенлафаксин (ОДВ) являются мощными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабо подавляют обратный захват допамина нейронами. Венлафаксин и ОДВ одинаково эффективно влияют на обратный захват нейротрансмиттеров.

Улучшает мозговое кровообращение, стимулирует метаболизм в ЦНС.
Расслабляет гладкую мускулатуру сосудов головного мозга, адаптирует церебральное кровообращение к метаболическим потребностям мозга. Ингибирует фосфодиэстеразу, повышает содержание цАМФ в тканях мозга.
Снижает концентрацию интрацеллюлярного кальция в тромбоцитах. Усиливает поглощение и обмен глюкозы, улучшает оксигенацию ткани мозга.

Средство, улучшающее мозговое кровообращение и мозговой метаболизм.
Ингибирует активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ. Оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды головного мозга, что обусловлено прямым миотропным спазмолитическим действием.
Системное АД понижается незначительно. Улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию в тканях головного мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует нормализации реологических свойств крови.

Антидепрессант.
Механизм действия вортиоксетина, по-видимому, связан с его прямой модулирующей серотонинергической активностью и ингибированием белка-переносчика серотонина. Доклинические исследования показывают, что вортиоксетин выступает в роли антагониста серотониновых 5-НТ3-, 5-НТ7 - и 5-НТ1D-рецепторов, частичного агониста серотониновых 5-НТ-рецепторов и полного агониста серотониновых 5-HT1A-рецепторов, а также ингибирует 5-НТ транспортер, модулируя тем самым нейротрансмиссию в нескольких системах, прежде всего серотонинергическую, но, вероятно, также и норадренергическую, допаминергическую, нейротрансмиссию, опосредованную гистамином, ацетилхолином, GABA и глутаматом.
Такая мультимодальная фармакологическая активность, по-видимому, лежит в основе антидепрессивных и анксиолитических свойств вортиоксетина, а также определяет улучшение когнитивных функций, обучения и памяти, наблюдаемые в исследованиях на животных. Однако, поскольку индивидуальный вклад каждой фармакологической мишени в наблюдаемый фармакодинамический профиль вортиоксетина остается неясным, экстраполяция приведенных доклинических данных на человека должна осуществляться с осторожностью

В двух исследованиях с использованием позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) у людей с целью количественного определения степени связывания переносчиков 5-НТ (с использованием лигандов), при различном уровне дозирования вортиоксетина, получены следующие данные: среднее количество переносчиков 5-НТ, связанных с вортиоксетином, составляло примерно 50% при дозе 5 мг/сут, 65% при дозе 10 мг/сут и повышалось до 80% при увеличении дозы до 20 мг/сут.

.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бутирофенона.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, обусловленное блокадой деполяризации или уменьшением степени возбуждения допаминовых нейронов (снижение высвобождения) и блокадой постсинаптических допаминовых D2-рецепторов в мезолимбических и мезокортикальных структурах головного мозга. Оказывает умеренное седативное действие, обусловленное блокадой α-адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; выраженное противорвотное действие, обусловленное блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие и галакторея, обусловленная блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Длительный прием сопровождается изменением эндокринного статуса, в передней доле гипофиза повышается продукция пролактина и снижается продукция гонадотропных гормонов. Блокада допаминовых рецепторов в допаминовых путях черно-полосатой субстанции способствует развитию экстрапирамидных двигательных реакций; блокада допаминовых рецепторов в тубероинфундибулярной системе вызывает уменьшение высвобождения СТГ. Практически не оказывает холиноблокирующего действия. Устраняет стойкие изменения личности, бред, галлюцинации, мании, усиливает интерес к окружающему. Эффективен у пациентов, резистентных к другим нейролептикам.
Оказывает некоторое активирующее действие. У гиперактивных детей устраняет избыточную двигательную активность, поведенческие расстройства (импульсивность, затрудненную концентрацию внимания, агрессивность). В отличие от галоперидола галоперидола деканоат характеризуется пролонгированным действием..

Гамма-аминобутировая кислота (GABA, гамма-аминомасляная кислота) является биогенным амином, восстанавливает процессы метаболизма в головном мозге, способствует утилизации глюкозы мозгом и удалению из него токсических продуктов обмена, обеспечивает нормализацию динамики нервных процессов в головном мозге.
Повышает продуктивность мышления, улучшает память, оказывает мягкое психостимулирующее действие, благоприятно влияет на восстановление движений и речи после нарушения мозгового кровообращения. Способствует снижению и стабилизации повышенного АД и уменьшению субъективных симптомов артериальной гипертензии (головокружение, нарушение сна). Оказывает умеренное антигипоксическое и противосудорожное действие.
У больных сахарным диабетом снижает содержание глюкозы, при нормальном содержании глюкозы в крови оказывает обратный эффект (за счет гликогенолиза)..

Гамма-оксимасляная кислота является структурным аналогом гамма-аминомасляной кислоты, метаболитом мозговой ткани и эндогенным нейромедиатором.
Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода, обладает ноотропной активностью и стимулирует анаболические процессы в нейронах, влияет на метаболизм дофамина и серотонина. Нормализует функциональную активность нейронов.
Оказывает транквилизирующий эффект, не вызывая миорелаксации, предотвращает развитие невротических расстройств и вегетативных реакций в ответ на стрессовые воздействия. Седативное действие сочетается с незначительным стимулирующим эффектом (активизирующее и антиастеническое действие).

Анксиолитик (транквилизатор) бензодиазепинового ряда.
Оказывает также противосудорожное, ноотропное и центральное миорелаксирующее действие. Усиливает тормозное влияние GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга, тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Анксиолитическое действие проявляется в уменьшении эмоционального напряжения, ослаблении тревоги, страха, беспокойства; седативный эффект - в отношении симптоматики невротического происхождения: тревоги, страха.
На продуктивную симптоматику психотического генеза (острые бредовые, галлюцинаторные, аффективные расстройства) практически не влияет, редко наблюдается уменьшение аффективной напряженности, бредовых расстройств. В отличие от остальных бензодиазепинов обладает активирующим эффектом.

Производное пиперазина, обладает умеренной анксиолитической активностью; оказывает также седативное, противорвотное, антигистаминное и м-холиноблокирующее действие.
Блокирует центральные м-холино- и H1-гистаминовые рецепторы и угнетает активность определенных субкортикальных зон. Не вызывает психической зависимости и привыкания.
Клинический эффект наступает через 15-30 мин после приема внутрь. Оказывает положительное влияние на конгитивные способности, улучшает память и внимание.

Ангиопротектор растительного происхождения.

Биологически активные вещества экстракта листьев гинкго билоба (флавоновые гликозиды, терпеновые лактоны) способствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки, препятствуют агрегации тромбоцитов.
Вследствие этого улучшается микроциркуляция, снабжение головного мозга и периферических тканей кислородом и глюкозой.

.

Средство растительного происхождения.
Действие обусловлено характером его влияния на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции крупных кровеносных сосудов. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой.
Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани.

Средство, влияющее на мозговой метаболизм, заменимая аминокислота.
Является центральным нейромедиатором тормозного типа действия. Улучшает метаболические процессы в тканях мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие. Обладает глицин- и GABA-ергическим, α1-адреноблокирующим, антиоксидантным и антитоксическим действием; регулирует деятельность NMDA-рецепторов и за счет этого уменьшает психоэмоциональное напряжение, агрессивность и конфликтность; улучшает социальную адаптацию и настроение, облегчает засыпание и нормализует сон; повышает умственную работоспособность; уменьшает выраженность вегетативно-сосудистых нарушений (в т.ч.
и в климактерическом периоде) и общемозговых расстройств при ишемическом инсульте и черепно-мозговой травме, токсическое действие этанола на ЦНС. Эффективен в качестве вспомогательного средства при эпилептических приступах..

Ноотропное средство, обладает нейрометаболическими, нейропротекторными и нейротрофическими свойствами.
Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсичных веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, обладает противосудорожным действием, уменьшает моторную возбудимость с одновременным упорядочением поведения. Повышает умственную и физическую работоспособность.
Способствует нормализации содержания GABA при хронической алкогольной интоксикации и последующей отмене этанола. Проявляет анальгезирующее действие..

Ноотропный препарат, по химической структуре близок к естественным метаболитам головного мозга (GABA, глутаминовая кислота).
Оказывает церебропротекторное действие, восстанавливает психическую активность, улучшает обучение, облегчает процессы фиксации, консолидации и воспроизведения памятного следа. Стимулирует процессы тканевого обмена, увеличивает амплитуду транскаллозального потенциала, улучшает организацию основного ритма ЭЭГ и сглаживает межполушарную асимметрию.
Оказывает положительное влияние при невротических состояниях у лиц пожилого и старческого возраста, развившихся на фоне органической недостаточности головного мозга; при алкогольно-абстинентном синдроме..

Седативное средство, высокоселективный агонист α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств.
Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов. Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.
Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии. Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины. Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему..

Транквилизатор, производное бензодиазепина.
Оказывает анксиолитическое, седативное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее действие. Механизм действия связан с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС.
Миорелаксирующее действие обусловлено также ингибированием спинальных рефлексов. Может вызывать антихолинергический эффект. .

Транквилизатор из группы бензодиазепинов.
Устраняет аффективно-эмоциональное напряжение, чувство страха, тревоги, беспокойство и психо-вегетативные расстройства. Оказывает также седативное, миорелаксирующее и противосудорожное действие.
Вызывает слабый снотворный эффект. В малых дозах практически не влияет на общую активность..

Блокирует дофаминовые рецепторы в различных структурах мозга.
Это приводит к купированию продуктивной симптоматики психозов: бреда и галлюцинаций; блокада рецепторов в нигростриарных путях приводит к экстрапирамидным расстройствам, а в тубулоинфундибулярной зоне — к гиперпролактинемии и галакторее. Гипотензивный эффект развивается вследствие периферического адреноблокирующего действия, противоаллергический — вследствие блокады H1-рецепторов, противорвотный и противоикотный — угнетения триггерной зоны рвотного центра на дне IV желудочка.
Оказывает гипотермическое и гибернирующее действие.
.

Проявляет антиоксидантные свойства, дозозависимо снижает интенсивность перекисного окисления липидов, угнетает спонтанную и АДФ-индуцированную агрегацию, повышает противоокислительный потенциал тромбоцитов и уменьшает содержание в них продуктов перекисного окисления липидов.
Нормализует кислотно-основное состояние за счет активации метаболических механизмов его регуляции (особенно почечного и легочного), усиления внутриорганного кровотока и тканевого метаболизма. Обладает рядом нейрофармакологических эффектов: ноотропным, антидепрессивным, противоотечным и противоишемическим, стресспротективным, мнемотропным и антиамнестическим.
Улучшает мозговое кровообращение, нормализует тонус церебральных сосудов и кровенаполнение мозга, улучшает венозный отток. Нейротропная активность и церебропротективные свойства обусловлены воздействием на механизмы нейрометаболической защиты мозга — нормализует углеводный и энергетический обмен, предотвращает активацию перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантных ферментов в ткани мозга.

Антидепрессант трициклической структуры, производное дибензоксепина.
Механизм действия, по-видимому, связан с влиянием на адренергическую передачу в ЦНС, в частности, с блокадой нейронального захвата норадреналина. Обладает также анксиолитической, седативной активностью, оказывает м-холиноблокирующее действие.
Не оказывает стимулирующего влияния на ЦНС. Не ингибирует МАО.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бутирофенона.
Оказывает антипсихотическое, каталептогенное, седативное, противошоковое, а также противорвотное действие. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов в ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Возможно понижение АД вследствие расширения периферических сосудов и снижения ОПСС; снижает давление в легочной артерии (особенно, если оно значительно повышено) и уменьшает прессорный эффект эпинефрина.
Дроперидол уменьшает частоту возникновения аритмии, вызванной эпинефрином, но не предотвращает нарушения сердечного ритма другой этиологии. Не обладает холиноблокирующей активностью. При в/в или в/м введении действие дроперидола развивается через 3-10 мин, максимальный эффект наблюдается через 30 мин. Седативный эффект продолжается 2-4 ч, общая длительность действия на ЦНС может достигать 12 ч..

Антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина (норадреналина).
Слабо подавляет захват допамина, не обладает значимым сродством к гистаминовым, допаминовым, холинергическим и адренергическим рецепторам. Механизм действия дулоксетина заключается в подавлении обратного захвата серотонина и норэпинефрина (норадреналина).
Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме невропатической этиологии..

Средство растительного происхождения.
Комплекс биологически активных веществ женьшеня (в основном, сапониновые гликозиды-гинсенозиды, а также эфирные масла, стирол, пептиды, витамины и минералы) оказывает стимулирующие действие на ЦНС, повышает умственную и физическую работоспособность. Регулирует работу желез внутренней секреции, незначительно снижает АД, а также уровень холестерина и глюкозы в сыворотке крови..

Оказывает мягкое антидепрессивное, седативное и анксиолитическое действие, а также стимулирующее действие на органы ЖКТ, кровообращение, общее тонизирующее действие. Полагают, что антидепрессивное действие растения обусловлено способностью его активных веществ ингибировать обратный захват серотонина и других нейротрансмиттеров, а также влиянием на обмен мелатонина. Благодаря высокому содержанию флавоноидов растение оказывает противовоспалительное действие.
Установлено, что гиперфорин ингибирует рост грамположительных бактерий Streptococcus pyogenes и Streptococcus agalactiae. Показана эффективность гиперфорина в отношении пенициллин-резистентных штаммов и метициллин-резистентных штаммов Staphylococcus aureus..

Седативный фитопрепарат.
Основные активные вещества зверобоя - гиперицин, псевдогиперицин, гиперфорин и флавоноиды - улучшают функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы.

Улучшает настроение, нормализует сон, повышает психическую и физическую активность.

.

Антипсихотическое средство (нейролептик).
Обладает высоким сродством к допаминовым D2-рецепторам и значительно более выраженным сродством к серотониновым 5-HT2A-рецепторам. Взаимодействует также с серотониновыми 5-HT2С-, 5-HTID-, 5-HT1A-рецепторами; сродство препарата к этим рецепторам сопоставимо со сродством к D2-рецепторам или превышает его.
Обладает умеренно выраженным сродством к нейрональным переносчикам серотонина и норадреналина, а также к гистаминовым H1-рецепторам и α1-адренорецепторам. Антагонизм к этим рецепторам связывают соответственно с сонливостью и ортостатической гипотензией. Зипрасидон практически не взаимодействует с м1-холинорецепторами, проявление антагонизма к которым связывают с ухудшением памяти. Зипрасидон является антагонистом как серотониновых 5-HT2A-рецепторов, так и допаминовых D2-рецепторов.

Ноотропное средство, оказывает метаболическое действие.
Повышает обменные процессы в головном мозге путем активации синтеза глюкозы и АТФ, улучшает кровоснабжение и оксигенацию тканей мозга, способствует выведению лактатов; повышает интенсивность и скорость нейрофизиологических реакций мозговых структур. Замедляя перекисное окисление липидов, предохраняет мембраны нейронов и митохондрий от повреждений. С первых дней приема проявляется антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие, ноотропное действие проявляется через 3-4 нед.
приема. .

Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Антидепрессивное действие связывают со стимуляцией адренергических и серотонинергических механизмов в головном мозге за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов. Ингибирует обратный захват норадреналина и серотонина в равной степени.
Оказывает седативное, антихолинергическое и антигистаминное действие. Обладает анальгезирующей активностью (центрального генеза).

Седативное средство. Концентрирует и усиливает процессы торможения в коре головного мозга, восстанавливает равновесие между процессами возбуждения и торможения в ЦНС.
Обладает противосудорожной активностью. .

Средство растительного происхождения.
При наружном применении оказывает противомикробное, местнораздражающее, анальгезирующее и противовоспалительное действие; при парентеральном введении - аналептическое, кардиотоническое, вазоконстрикторное и отхаркивающее действие. Возбуждая чувствительные нервные окончания кожи, рефлекторно улучшает трофику органов и тканей. При п/к введении стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга.
Усиливает обменные процессы в миокарде, повышая его чувствительность к влиянию симпатических нервов. Повышает тонус венозных сосудов, увеличивает приток крови к сердцу, коронарный кровоток, кровоснабжение мозга и легких.

Противоэпилептическое средство, производное трициклического иминостильбена.
Полагают, что противосудорожное действие связано с понижением способности нейронов поддерживать высокую частоту развития повторных потенциалов действия посредством инактивации натриевых каналов. Кроме того, по-видимому, имеет значение торможение высвобождения нейромедиаторов путем блокирования пресинаптических натриевых каналов и развития потенциалов действия, что в свою очередь снижает синаптическую передачу. Оказывает умеренное антиманиакальное, антипсихотическое действие, а также анальгетическое действие при нейрогенных болях.
В механизмы действия, возможно, вовлечены рецепторы GABA, которые могут быть связаны с кальциевыми каналами; также, по-видимому, имеет значение влияние карбамазепина на системы модуляторов нейропередачи. Антидиуретическое действие карбамазепина может быть связано с гипоталамическим влиянием на осморецепторы, которое опосредуется через секрецию АДГ, а также обусловлено прямым действием на почечные канальцы..

Антипсихотическое средство (нейролептик).
Проявляет более высокое сродство к серотониновым 5HT2-рецепторам, по сравнению с допаминовыми D1- и D2-рецепторами в головном мозге. Обладает также высоким сродством к гистаминовым и α1-рецепторам и менее выраженным – к α2-рецепторам.
Не обладает сродством к м-холинорецепторам и бензодиазепиновым рецепторам. Кветиапин в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2-рецепторы, вызывает только слабую каталепсию. Селективно уменьшает активность мезолимбических A10-допаминовых нейронов по сравнению с A9-нигростриатальными нейронами, вовлеченными в моторную функцию. Не вызывает длительного повышения уровня пролактина. В соответствии с результатами позитронной эмиссионной томографии действие кветиапина на серотониновые 5HT2- и допаминовые D2-рецепторы продолжается до 12 ч..

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное дибензодиазепина.
Оказывает выраженное антипсихотическое и седативное действие. Практически не вызывает экстрапирамидных нарушений; в связи с этим клозапин относят к группе так называемых "атипичных" нейролептиков. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов в мезолимбических и мезокортикальных структурах головного мозга. Седативное действие обусловлено блокадой α-адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса.
Оказывает периферическое и центральное м-холиноблокирующее, α-адреноблокирующее действие. Не влияет на концентрацию пролактина в крови. Антипсихотическое действие близко к таковому алифатических фенотиазинов, но без "субмеланхолического оттенка" и неприятных субъективных ощущений, не обладает каталептогенным эффектом, снижает порог судорожной готовности. Не влияет на высшие интеллектуальные функции. Развитие терапевтического эффекта характеризуется этапностью: быстрое наступление снотворного и седативного действия; купирование беспокойства, психомоторного возбуждения и агрессивности (через 3-6 дней); антипсихотическое действие (через 1-2 нед.); действие на симптомы негативизма (через 20-40 дней)..

Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Действие препарата связывают со стимуляцией адренергических и серотонинергических механизмов в ЦНС за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов. В большей степени влияет на захват серотонина; этим, по-видимому, обусловлена его эффективность при лечении навязчиво-компульсивных нарушений.
Антидепрессивный эффект наступает относительно быстро (на первой неделе лечения). Обладает адреноблокирующей (преимущественно альфа1), холиноблокирующей и антигистаминной активностью. Психостимулирующее действие кломипрамина выражено в меньшей степени, чем у имипрамина, а седативный эффект - слабее, чем у амитриптилина..

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена.
Полагают, что антипсихотическое действие зуклопентиксола обусловлено блокадой допаминовых рецепторов в ЦНС. Производные тиоксантена обладают высоким сродством к допаминовым D1- и D2-рецепторам. Зуклопентиксол вызывает быстрый, преходящий, зависимый от дозы седативный эффект, до развития антипсихотического действия. В отличие от зуклопентиксола гидрохлорида, зуклопентиксола ацетат обладает большей продолжительностью действия - 2-3 дня, а зуклопентиксола деканоат является депо формой и его эффект сохраняется в течение 2-4 недель..

Психостимулирующее и аналептическое средство, производное метилксантина.
Конкурентно блокирует центральные и периферические А1 и А2 аденозиновые рецепторы. Тормозит активность ФДЭ в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, скелетных мышцах, жировой ткани, способствует накоплению в них цАМФ и цГМФ (данный эффект наблюдается при применении только в высоких дозах).
Стимулирует центры продолговатого мозга (дыхательный и сосудодвигательный), а также центр n.vagus, оказывает прямое возбуждающее влияние на кору головного мозга. В высоких дозах облегчает межнейрональную проводимость в спинном мозге, усиливая спинномозговые рефлексы. Повышает умственную и физическую работоспособность, стимулирует психическую деятельность, двигательную активность, укорачивает время реакций, временно уменьшает утомление и сонливость.

Кофеин - метилксантин, оказывающий психостимулирующий и аналептический эффект.
Конкурентно блокирует центральные и периферические А1 и А2 аденозиновые рецепторы. Тормозит активность ФДЭ в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, скелетных мышцах, жировой ткани, способствует накоплению в них цАМФ и цГМФ (данный эффект наблюдается при применении только высоких доз кофеина).
Стимулирует центры продолговатого мозга (дыхательный и сосудодвигательный), а также центр n.vagus, оказывает прямое возбуждающее влияние на кору головного мозга. В высоких дозах облегчает межнейрональную проводимость в спинном мозге, усиливая спинномозговые рефлексы.

Противосудорожное средство.
Механизм действия связан с влиянием на потенциалзависимые натриевые каналы пресинаптической мембраны. Это приводит к уменьшению выделения в синаптическую щель медиаторов, в первую очередь глутамата - возбуждающей аминокислоты, играющей важную роль в формировании эпилептических разрядов в головном мозге..

Средство растительного происхождения, оказывает адаптогенное и общетонизирующее действие.
Способствует накоплению гликогена и АТФ в скелетных мышцах, печени и сердце, снижает концентрацию глюкозы при адреналиновой гипергликемии и препятствует развитию гипогликемии при введении инсулина. Обладает гиполипидемическим и антигипоксическим свойствами, повышает устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды, к физическим нагрузкам.
Повышает умственную работоспособность, снижает утомляемость, улучшает память, потенцию, повышает способность к концентрации внимания..


За счет раздражения чувствительных нервных окончаний вызывает седативное, умеренное рефлекторное сосудорасширяющее действие.
Способствует выработке и освобождению гистамина, эндорфинов, энкефалинов, кининов и прочих пептидов, участвующих в регуляции проницаемости сосудов и формировании болевых ощущений. При сублингвальном приеме терапевтический эффект развивается в течение 5 минут..

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы производных фенотиазина.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, а также седативное и гипотензивное действие. Противорвотное действие слабее, чем у хлорпромазина. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Блокада допаминовых рецепторов увеличивает секрецию гипофизом пролактина. Полагают, что седативное действие обусловлено альфа-адреноблокирующей активностью.

Средство растительного происхождения; оказывает адаптогенное действие, стимулирует ЦНС, ССС и дыхательную систему.

Средство растительного происхождения, оказывает общетонизирующее и психостимулирующее действие.
Усиливает процессы возбуждения в структурах головного мозга и рефлекторную деятельность; повышает работоспособность и уменьшает утомление при физических и умственных нагрузках.

.

Нормотимическое средство (нормализует психическое состояние, не вызывая общей заторможенности).
Оказывает также антидепрессивное, седативное и антиманиакальное действие. Эффект обусловлен ионами лития, которые, являясь антагонистами ионов натрия, вытесняют их из клеток и тем самым снижают биоэлектрическую активность нейронов мозга.
Ускоряет распад биогенных аминов (снижается концентрация норэпинефрина и серотонина в тканях мозга). Повышает чувствительность нейронов гиппокампа и других областей мозга к действию допамина.

Анксиолитическое средство (транквилизатор), производное бензодиазепина.
Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее, противорвотное действие. Механизм анксиолитического, седативного и снотворного действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС.
Противосудорожное действие, по-видимому, частично обусловлено усилением пресинаптического торможения; подавляется распространение эпилептогенной активности, возникающей в эпилептогенных очагах в коре, таламусе и лимбических структурах, но не снимается возбужденное состояние очага. Миорелаксирующее действие связано прежде всего с подавлением спинальных полисинаптических афферентных проводящих путей и, по-видимому, торможением моносинаптических афферентных проводящих путей; возможно также и прямое тормозящее влияние на двигательные нервы и функцию мышц. .

Тетрациклический антидепрессант.
Антидепрессивный эффект объясняют стимуляцией моноаминергических процессов в головном мозге за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов. Наиболее выражено влияние на захват норадреналина, при этом действие на захват серотонина незначительное.
Обладает антигистаминной активностью и умеренной антихолинергической активностью. Оказывает анксиолитическое, седативное, антигистаминное, а также адрено- и холиноблокирующее действие..

Эфирное масло из коры лимонника китайского — прозрачная золотисто-жёлтая жидкость с запахом лимона.
В состав эфирного масла входят сесквитерпеновые углеводороды (до 30 %), альдегиды и кетоны (до 20 %). Жирное масло включает α-линолевую (до 20 %), β-линолевую (до 35), олеиновую (до 34) и около 4 % предельных кислот. Действующие вещества лимонника являются физиологическим антагонистом лекарственных средств снотворного действия и препаратов, угнетающих ЦНС (в том числе барбитуратов, транквилизаторов, противоэпилептических, седативных средств, нейролептиков).
Усиливают действие психостимуляторов и аналептиков (в том числе кофеина, камфоры, фенамина). .

Анксиолитическое средство, тетраметилтетраазабициклооктандион.
Оказывает также противосудорожное действие. Не оказывая прямого снотворного действия, регулирует нарушенный ночной сон.
Не проявляет центральных или периферических холиноблокирующих свойств. Анксиолитическое действие не сопровождается миорелаксацией и нарушением координации движений..

Анксиолитическое средство (транквилизатор), производное бензодиазепина.
Оказывает анксиолитическое, миорелаксирующее и противоэпилептическое действие, обладает незначительно выраженным тимолептическим эффектом. Седативное и снотворное действие выражено в меньшей степени, чем у типичных бензодиазепиновых транквилизаторов, поэтому медазепам относят к группе так называемых "дневных" транквилизаторов. Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами лимбической системы и восходящей активирующей формации ствола головного мозга, способствует открытию хлорных каналов, что ведет к усилению тормозного влияния GABA в ЦНС. Устраняет состояние тревоги, чувство страха, психоневротическое напряжение, общее двигательное возбуждение, избыточную суетливость, восстанавливает эмоциональное поведение и оказывает стабилизирующее влияние на вегетативную нервную систему.
Восстанавливает критическую оценку собственного заболевания. Противоэпилептическое, центральное миорелаксирующее, седативное и снотворное действие выражено в меньшей степени, чем у типичных анксиолитических средств производных бензодиазепина..

Психостимулирующее средство.
По химическому строению сходен с фенамином, по сравнению с которым мезокарб менее токсичен, не обладает выраженной периферической адреностимулирующей активностью, сильнее действует на норадренергические, чем на допаминергические структуры мозга. Стимулирует обратный захват катехоламинов и активность МАО. Стимулирующее действие развивается постепенно (отсутствует резкий начальный активирующий эффект), по сравнению с фенамином оно более длительно, не сопровождается эйфорией, двигательным возбуждением, тахикардией, резким повышением АД.
В периоде последействия не вызывает общей слабости и сонливости. Менее выражены явления привыкания..

Ноотропное средство.
В организме расщепляется с образованием пара-хлорфеноксиуксусной кислоты и диметиламиноэтанола, являющегося ингибитором свободных радикалов и умеренным стимулятором ЦНС. Улучшает метаболические процессы в тканях головного мозга, особенно в условиях гипоксии, повышает содержание ацетилхолина в пресинаптических окончаниях и увеличивает плотность холинорецепторов, улучшает синаптическую передачу в гипоталамической и других областях мозга.
Стимулирует когнитивные функции, оказывает ноотропное действие. Клинический эффект проявляется через 2–3 нед лечения.
.

Средство растительного происхождения, оказывает седативное действие.

Аналог фрагмента адренокортикотропного гормона, лишенный гормональной активности.
Оказывает нейрометаболическое действие, которое проявляется даже при использовании малых доз препарата. В более высоких дозах оказывает антигипоксическое, ангиопротективное, антиоксидантное и нейротрофическое действие.
Улучшает процессы запоминания и анализа информации, способствует включению синтеза регуляторов роста и дифференциации нервной ткани - нейротрофинов. Не проявляет токсичности при длительном применении.

Тетрациклический антидепрессант, относится к группе пиперазино-азепиновых соединений.
Усиливает адренергическую передачу в головном мозге за счет блокады пресинаптических адренорецепторов и связанным с ней увеличением выделения медиатора. Блокирует серотониновые и гистаминовые H1-рецепторы.
Оказывает также анксиолитическое действие, обладает снотворным и седативным эффектами. В терапевтических дозах антихолинергические эффекты выражены в меньшей степени, чем у трициклических антидепрессантов. По интенсивности антидепрессивного действия уступает трициклическим антидепрессантам и мапротилину..

Антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата моноаминов (норадреналина и серотонина).
Не имеет сродства к м-холинорецепторам, α1-адренорецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, а также допаминовым D1- и D2-рецепторам, бензодиазепиновым и опиоидным рецепторам. Не обладает седативным эффектом, при этом физиологически улучшает сон и не оказывает негативного влияния на познавательную функцию. Не оказывает влияния на проводящую систему сердца и АД, что особенно важно для пациентов пожилого возраста, постоянно принимающих кардиотропные препараты..

Антидепрессант тетрациклической структуры.
Усиливает центральную адренергическую и серотонинергическую передачу. Блокирует серотониновые 5-HT2- и 5-НТ3-рецепторы, в связи с этим усиление серотонинергической передачи реализуется только через серотониновые 5-HT1-рецепторы.
В проявлении антидепрессивной активности участвуют оба пространственных энантиомера: S(+)-энантиомер блокирует α2-адренорецепторы и серотониновые 5-HT2-рецепторы. Умеренно блокирует гистаминовые Н1-рецепторы, оказывает седативное действие. Мало влияет на α1-адренорецепторы и холинорецепторы; в терапевтических дозах не оказывает существенного влияния на сердечно-сосудистую систему. В клинических условиях проявляется также анксиолитическое и снотворное действие, поэтому миртазапин наиболее эффективен при тревожных депрессиях разного генеза.


Препарат представляет собой смесь биологически активных пептидов, аминокислот, которые при введении потенцируют интегративные процессы в центральной нервной системе (усиливают устойчивость нервных клеток к гипоксии/гипогликемии/интоксикации, синтез белка в нейронах).

Антидепрессант, избирательный ингибитор МАО типа А.
Ингибирует главным образом метаболизм серотонина, а также норэпинефрина и допамина в мозге, повышает их содержание в ЦНС. В клинических условиях проявляет умеренные тимоаналептические и отчетливые психостимулирующие свойства: улучшает настроение, увеличивает психическую и двигательную активность, повышает способность к концентрации внимания. Улучшает сон у больных, страдающих депрессиями с нарушениями сна.
По эффективности при типичных эндогенных депрессиях несколько уступает трициклическим антидепрессантам. Клинический эффект моклобемида развивается к концу 1-й недели лечения, обычно уже в первые дни приема отмечается выраженное активирующее действие.

Концентрирует и усиливает процессы торможения в коре головного мозга, восстанавливает равновесие между процессами возбуждения и торможения в ЦНС.
Обладает противосудорожной активностью.
.

Взаимодействует с пре- и постсинаптическими ГАМКА и ГАМКВ рецепторами, изменяет функционирование Ca2+, K+ и Cl- каналов, подавляет высвобождение активирующих медиаторов из пресинаптических окончаний и вызывает постсинаптическое торможение.
Угнетает ЦНС. В малых дозах обладает анксиолитическим действием, уменьшает выраженность невротических расстройств и вегетативных реакций на стрессорные воздействия; оказывает снотворное действие.
В больших дозах вызывает общую анестезию и миорелаксацию. Оказывает седативное, миорелаксирующее (центральное), противосудорожное и противошоковое действие.

Аналептик.
Стимулирует ЦНС, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры (особенно при пониженном тонусе сосудодвигательного центра). Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта не отмечается.
В больших (токсических) дозах может вызвать клонические судороги. .

Ноотропное средство, расширяет сосуды головного мозга.
Оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, уменьшает головную боль, улучшает память, нормализует сон; способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжения, страха; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями..

Анксиолитическое средство (транквилизатор) из группы производных бензодиазепина.
Оказывает анксиолитическое и седативное действие. Обладает противосудорожной и центральной миорелаксирующей активностью.
Механизм действия связан с усилением GABA-ергических процессов в головном мозге. Влияет главным образом на активирующее сетчатое образование мозга, снижая восприятие импульсов из чувствительных рецепторов на лимбическую систему и уменьшая эмоциональную окраску..

Антипсихотическое средство (нейролептик).
Обладает сродством к серотониновым 5-НТ2A/C-, 5-НТ3-, 5-НТ6-рецепторам; допаминовым D1-, D2-, D3-, D4-, D5-рецепторам; M1-5-холинорецепторам; α1-адренорецепторам и гистаминовым H1-рецепторам. Проявляет антагонизм в отношении серотониновых 5-НТ-, допаминовых и холинорецепторов. В условиях in vitro и in vivo обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов, по сравнению с допаминовыми D2-рецепторами.
По данным электрофизиологических исследований оланзапин селективно снижает возбудимость мезолимбических (А10) допаминергических нейронов и, в тоже время, оказывает незначительное действие на стриатные (А9) нервные пути, участвующие в регуляции моторных функций. Оланзапин снижает условный защитный рефлекс (тест, характеризующий антипсихотическую активность) в более низких дозах, чем это требуется для достижения каталепсии (расстройство, отражающее побочное влияние на моторную функцию).

Антипсихотическое средство (нейролептик) центрального действия.
Активный антагонист преимущественно серотониновых 5-НТ2A-рецепторов, а также допаминовых D2-рецепторов, α1- и α2- адренорецепторов и гистаминовых Н1-рецепторов. Палиперидон не связывается с м-холинорецепторами и с β1- и β2- адренорецепторами. Фармакологическая активность (+)- и (-)-энантиомеров палиперидона количественно и качественно одинакова. Предполагается, что терапевтическая эффективность при шизофрении обусловлена комбинированной блокадой допаминовых D2- и серотониновых 5-НТ2A-рецепторов..

Антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина.
Обладает бициклической структурой, отличной от структуры других известных антидепрессантов. Оказывает антидепрессивное и анксиолитическое действие при достаточно выраженном стимулирующем (активизирующем) эффекте. Антидепрессивное (тимоаналептическое) действие связано со способностью пароксетина избирательно блокировать обратный захват серотонина пресинаптической мембраной, чем обусловлено повышение свободного содержания этого нейромедиатора в синаптической щели и усиление его активности в ЦНС. Влияние на м-холинорецепторы, α- и β-адренорецепторы незначительно, что определяет крайне слабую выраженность соответствующих побочных эффектов..

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперидиновое производное фенотиазина.
Оказывает антипсихотическое, седативное, выраженное противорвотное действие. Обладает адреноблокирующей и выраженной холиноблокирующей активностью, вызывает гипотензивный эффект.
По сравнению с хлорпромазином, обладает более выраженной антисеротониновой активностью и оказывает более сильное центральное седативное действие. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминергических рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает также альфа-адреноблокирующее действие, подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Перфеназин оказывает сильное противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.
Обладает альфа-адреноблокирующей активностью. Антихолинергическая активность и седативный эффект могут проявляться от слабой до умеренной степени интенсивности, гипотензивное действие выражено слабо.

Седативное средство растительного происхождения.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперидиновое производное фенотиазина.
Оказывает антипсихотическое действие, а также слабое противорвотное, седативное, гипотензивное и антихолинергическое действие. По антипсихотической активности уступает перициазину. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Оказывает также альфа-адреноблокирующее действие и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса. Однако блокада допаминовых рецепторов увеличивает выделение гипофизом пролактина. Центральное противорвотное действие обусловлено угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, периферическое - блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.

Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Неизбирательно ингибирует обратный нейрональный захват серотонина и норадреналина из синаптической щели, что приводит к увеличению их концентраций в области постсинаптических рецепторов и купированию симптомов депрессии. Практически не обладает холинолитической активностью и не влияет на активность МАО.
.

Ноотропное средство.
Активирует ассоциативные процессы в ЦНС, улучшает память, настроение и ментальность у здоровых и больных людей. Стимулирует интегративную деятельность мозга и интеллектуальную активность, улучшает синаптическую проводимость в коре и связи между полушариями головного мозга, облегчает процессы обучения, восстанавливает и стабилизирует нарушенные функции мозга (сознание, память, речь), повышает умственную работоспособность.
Нормализует соотношение АТФ и АДФ (активирует аденилатциклазу и ингибирует нуклеотидфосфатазу), увеличивает активность фосфолипазы А, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет обмен нейромедиаторов. Повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии и токсическим воздействиям, усиливает синтез ядерной РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы в головном мозге.

Ноотропное средство, производное пиридоксина.
Усиливает патологически сниженные обменные процессы в мозговой ткани, повышает усвоение и метаболизм глюкозы, обмен нуклеиновых кислот, активность ряда ферментов и медиаторных систем мозга. При систематическом применении способствует повышению умственной работоспособности, улучшению памяти, повышению способности к обучению в условиях патологии.
Повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. .

Антидепрессант, обратимый ингибитор МАО типа А.
Обладает умеренным активирующим эффектом. В отличие от трициклических антидепрессантов не обладает антихолинергической активностью.
Сочетает тимолептический эффект с регулирующим влиянием на ЦНС (активирующе действует на больных с апатическими и анергическими депрессиями и седативно — при ажитированных состояниях). Проявляет ноотропные свойства и улучшает познавательные (когнитивные) функции.

Механизм действия препарата обусловлен активацией пептидов нейронов и нейротрофических факторов мозга; оптимизацией баланса метаболизма возбуждающих и тормозных аминокислот, дофамина, серотонина; ГАМКергическим воздействием; снижением уровня пароксизмальной судорожной активности мозга, способностью улучшать его биоэлектрическую активность; предотвращением образования свободных радикалов (продуктов перекисного окисления липидов).
Препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, концентрации дофамина и серотонина. Препарат содержит комплекс низкомолекулярных водорастворимых полипептидных фракций, проникающих через гематоэнцефалический барьер непосредственно к нервным клеткам. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное и тканеспецифическое действие. Ноотропное действие улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимания, устойчивость при различных стрессовых воздействиях. Нейропротекторное - защищает нейроны от поражения различными эндогенными нейротоксическими факторами (глутамат, ионы кальция, свободные радикалы), уменьшает токсические эффекты психотропных веществ. Антиоксидантное - ингибирует перекисное окисление липидов в нейронах, повышает выживаемость нейронов в условиях оксидативного стресса и гипоксии. Тканеспецифическое - активирует метаболизм нейронов ЦНС и периферической нервной системы, репаративные процессы, способствует улучшению функций коры головного мозга и общего тонуса нервной системы. .

Противосудорожное средство с анальгезирующим и анксиолитическим действием.
Прегабалин является аналогом GABA. Предполагается, что анальгезирующее и противосудорожное действие обусловлено связыванием прегабалина с дополнительной субъединицей (α2-дельта-протеин) потенциалзависимых кальциевых каналов в ЦНС, что приводит к необратимому замещению [3H]-габапентина. Прегабалин уменьшает клинические проявления генерализованного тревожного расстройства..

Регулирует функции ретикулярной формации, гипоталамуса и вегетативной нервной системы.
Угнетает действие нейротрансмиттеров возбуждения, усиливает интенсивность эффектов ГАМК. Уменьшает нейровегетативные нарушения, сопровождающие психосоматические расстройства.
Устраняет тревогу, беспокойство, повышенную возбудимость, вазомоторную головную боль (в т.ч. мигрень).

Антипсихотическое средство (нейролептик).
Уменьшает проявления психозов: бреда и галлюцинаций. Антипсихотический эффект связан с блокадой дофаминовых D2-рецепторов в полинейрональных синапсах хеморецепторной триггерной зоны мозга.
Угнетение дофаминовых рецепторов в нигростриарной и тубулоинфундибулярной зонах обусловливает экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию, центральных адренергических и серотонинергических рецепторов — уменьшение страха, тревоги, напряжения. Периферические альфа-адреноблокирующий и H1-гистаминоблокирующий эффекты проявляются снижением АД и противоаллергическим действием.

Регулирует функциональное состояние ЦНС, оказывает успокаивающее действие, снижает повышенную нервную возбудимость, потенцирует снотворный эффект, проявляет антагонизм по отношению к судорожному действию аналептиков.
Эффективен при психоастении, неврастении и неврозах, сопровождающихся бессонницей, чувством напряженности и повышенной реактивностью. Корригирует функциональные расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы в преклимактерическом и климактерическом периодах.
Оказывает отрицательное хронотропное действие, регулирует сердечный ритм при вегето-сосудистой дистонии, проявляет кардиотонические свойства, понижает АД. При сердечно-сосудистых нарушениях, в т.ч.

Средство растительного происхождения.
Оказывает седативное, гипотензивное, отрицательное хронотропное и кардиотоническое действие. Действие обусловлено свойствами биологически активных веществ, содержащихся в растении (в т.ч.
гликозидов, алкалоидов, флавоноидов, сапонинов)..

Средство растительного происхождения.
Оказывает седативное, гипотензивное, отрицательное хронотропное и кардиотоническое действие. Действие обусловлено свойствами биологически активных веществ, содержащихся в растении (в т.ч.
гликозидов, алкалоидов, флавоноидов, сапонинов)..

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бензизоксазола.
Обладает высоким сродством к серотониновым 5-HT2- и допаминовым D2-рецепторам. Cвязывается с α1-адренорецепторами и, при несколько меньшей аффинности, с гистаминовыми H1-рецепторами и α2-адренорецепторами.
Не обладает сродством к холинорецепторам. Хотя рисперидон является мощным D2-антагонистом (что, как считается, является основным механизмом улучшения продуктивной симптоматики шизофрении), он вызывает менее выраженное подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики.

Средство растительного происхождения, экстракт оказывает адаптогенное и общетонизирующее действие.
Повышает устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям (загрязнение окружающей среды, воздействия патогенной микрофлоры и вирусов, воздействие высоких и низких температур, токсические эффекты этанола), физическую и умственную работоспособность, способствует нормализации жизнедеятельности после перенесенных заболеваний.
.

Антипсихотическое средство, атипичный нейролептик, производное фенилиндола.
Оказывает антипсихотическое действие, обусловленное селективной блокадой мезолимбических допаминергических нейронов и сбалансированным ингибирующим действием на центральные допаминовые D2-рецепторы и серотониновые 5HT2-рецепторы, а также на α1-адренорецепторы. Сертиндол не влияет на мускариновые и гистаминовые H1-рецепторы, что подтверждается отсутствием антихолинергического и седативного эффектов, связанных с воздействием на эти рецепторы. Не влияет на уровень пролактина. .

Антидепрессант, производное нафтиламина.
Селективный блокатор обратного нейронального захвата серотонина в головном мозге. На нейрональный захват норадреналина и допамина практически не влияет.
Не обладает специфическим сродством к адрено- и м-холинорецепторам, GABA-рецепторам, допаминовым, гистаминовым, серотониновым или бензодиазепиновым рецепторам. Не ингибирует МАО.

Средство растительного происхождения.
Содержит флавоноиды, в основном глюкозильные производные (в т.ч. витексин, сапонарин, ориентин, гомо-ориентин, скатозид, изоскадозид); мальтол; небольшие количества цианогенных гликозидов, особенно гинокардин, следовые количества эфирного масла. Обладает седативным эффектом, способствует улучшению засыпания.
В экспериментальных исследованиях на животных показано, что экстракт страстоцвета оказывает спазмолитическое действие, сравнимое с действием папаверина; при этом обладает угнетающим влиянием на ЦНС..

Неизбирательный стимулятор ЦНС; алкалоид семян чилибухи.
Стрихнин блокирует глициновые участки NMDA - рецепторов на мембранах нейронов спинного и головного мозга, тем самым угнетая регулирующие тормозные процессы в ЦНС. Действует преимущественно на вставочные нейроны, повышает рефлекторную возбудимость.
При введении стрихнина в больших дозах различные раздражители вызывают приступы тетанических судорог. В терапевтических дозах стимулирует органы чувств (обостряет зрение, слух), возбуждает сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирует скелетные мышцы..

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы замещенных бензамидов.
Оказывает умеренное антипсихотическое, а также антидепрессивное действие в сочетании с активирующим действием. Механизм антипсихотического действия связан с избирательной блокадой центральных допаминовых D2-рецепторов.
Седативное действие выражено слабо, альфа-адреноблокирующая активность невысокая, практически не вызывает антимускариновых эффектов. Редко вызывает экстрапирамидные расстройства, поэтому относится к "атипичным" нейролептикам.

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы замещенных бензамидов.
Оказывает умеренное антипсихотическое, а также антидепрессивное действие в сочетании с активирующим действием. Механизм антипсихотического действия связан с избирательной блокадой центральных допаминовых D2-рецепторов.
Седативное действие выражено слабо, альфа-адреноблокирующая активность невысокая, практически не вызывает антимускариновых эффектов. Редко вызывает экстрапирамидные расстройства, поэтому относится к атипичным нейролептикам..

Оказывает аналептическое действие.
Стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры. Оказывает прямое действие на миокард, усиливая обменные процессы и повышая его чувствительность к симпатической импульсации.
Повышает тонус периферических кровеносных сосудов. Улучшает вентиляцию легких, легочный кровоток.

Анксиолитическое средство (транквилизатор) из группы производных бензодиазепина.
Устраняет состояние напряжения, страха, беспокойства, повышенной возбудимости, раздражения..

Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору и усиливает тормозное влияние ГАМК в ЦНС.
Уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга (противосудорожное действие), тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Снижает эмоциональное напряжение, ослабляет тревогу, страх, беспокойство (анксиолитическое и седативное действие).
.

Антидепрессант.
Механизм антидепрессивного действия неизвестен. В отличие от других антидепрессантов, облегчает обратный нейрональный захват серотонина в коре головного мозга и в области гиппокампа.
Практически не влияет на адренергические и допаминергические процессы в ЦНС. Обладает анксиолитическим и умеренным седативным действием.

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы замещенных бензамидов.
Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической или мезокортикальной системы. Оказывает анальгезирующее действие при интероцептивной и экстероцептивной боли.
Обладает седативным действием, обусловленным блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотным действием, связанным с блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическим действием, обусловленным блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. .

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Антипсихотическое действие, по-видимому, обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает слабое противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.
Обладает слабой альфа-адреноблокирующей активностью. Антихолинергическая активность, седативное и гипотензивное действие также выражены слабо.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперидиновое производное фенотиазина.
Оказывает антипсихотическое, умеренное седативное (без выраженной заторможенности), а также антидискинетическое действие; антигистаминное действие и противорвотное действие выражены слабо. Обладает антихолинергической активностью, вызывает гипотензивный эффект.
По интенсивности действия уступает перициазину. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает также альфа-адреноблокирующее действие и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Анксиолитическое средство (транквилизатор) из группы производных бензодиазепина.
Наряду с выраженным анксиолитическим действием другие эффекты, характерные для бензодиазепиновых транквилизаторов - седативный, снотворный, мышечно-расслабляющий, противосудорожный - проявляются относительно слабо. В связи с этим тофизопам относят к "дневным" транквилизаторам. Возникновение основных эффектов обусловлено стимуляцией в мозге бензодиазепиновых рецепторов, при возбуждении которых повышается чувствительность GABA-рецепторов к медиатору.
В результате усиливается GABA-ергическая передача: хлорные каналы работают более интенсивно, усиливается гиперполяризация мембран нейронов, нейрональная активность снижается. .

Антидепрессант, производное тиазолопиридина.
Оказывает также тимолептическое, анксиолитическое, седативное и миорелаксирующее действие. Обладает высоким сродством к некоторым подтипам серотониновых рецепторов, подавляет обратный захват серотонина; на нейрональный захват норадреналина и допамина влияет мало. Не оказывает антихолинергического действия, не ингибирует МАО, не изменяет массу тела.
Устраняет как психические (аффективная напряженность, раздражительность, страх, бессонница), так и соматические проявления тревожности (сердцебиение, головная боль, миалгия, учащенное мочеиспускание, усиленное потоотделение). Увеличивает глубину и продолжительность сна у больных в состоянии депрессии, восстанавливает его физиологическую структуру. Уменьшает патологическое влечение к этанолу.

Треонил-лизил-пролил-аргинил-пролил-глицин-пролина диацетат - синтетический анксиолитик с антидепрессивным и антиастеническим действием.
Активирует влияние на мнестические и когнитивные функции. Анксиолитическое (противотревожное) действие связано с воздействием на первичное звено формирования тревожных расстройств – предупреждает возрастание в эмоциогенных зонах головного мозга уровня норадреналина и серотонина и снижения концентрации энкефалинов. Психоактивирующее действие связано с усилением синтеза дофамина в области коры и промежуточного мозга; проявляется в редукции астенических расстройств..

Триацетонамин-4-толуолсульфонат обладает анксиолитическим действием, снижает выраженность страха, беспокойства, напряженности.
Обладает центральным н-холинолитическим действием, уменьшает двигательное возбуждение. Триацетонамин-4-толуолсульфонат в 2 – 3 раза пролонгирует и усиливает анальгезирующее действие метамизола натрия. Триацетонамин-4-толуолсульфонат всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
Через полчаса после приема устанавливаются терапевтические плазменные концентрации. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 час и составляет 0,8 мкг/мл.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокированием постсинаптических мезолимбических допаминергических рецепторов в головном мозге. По интенсивности антипсихотического действия превосходит хлорпромазин.
Оказывает сильное противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ. Обладает альфа-адреноблокирующей активностью.


Cелективный небензодиазепиновый анксиолитик.
Действуя на сигма-1-рецепторы в нервных клетках головного мозга, стабилизирует ГАМК/бензодиазепиновые рецепторы и восстанавливает их чувствительность к эндогенным медиаторам торможения. Повышает биоэнергетический потенциал нервных клеток и защищает их от повреждения (оказывает нейропротективное действие).

Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легкого стимулирующего (активирующего) эффектов. Уменьшает или устраняет чувство тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженность (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), соматические проявления тревоги (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативные нарушения (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивные расстройства (трудности при концентрации внимания, ослабленная память).

Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору, усиливает тормозное влияние ГАМК в ЦНС.
Снижает возбудимость подкорковых структур головного мозга, тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Уменьшает эмоциональное напряжение, ослабляет тревогу, страх, беспокойство.
Подавляет распространение возбуждения, возникающего в эпилептогенных очагах в коре, таламусе и лимбических структурах мозга за счет усиления пресинаптического торможения (повышенная активность очага не снижается).
.

Антидепрессант.
Механизм действия связан с избирательным ингибированием обратного захвата серотонина нейронами головного мозга и характеризуется минимальным влиянием на норадренергическую передачу. Флувоксамин обладает слабой способностью связываться с α- и β-адренорецепторами, гистаминовыми, м-холинорецепторами, допаминовыми и серотониновыми рецепторами. .

Снотворное средство из группы производных бензодиазепина.
Укорачивает период засыпания, уменьшает число ночных пробуждений, на структуру сна оказывает умеренное влияние. Оказывает также анксиолитическое, седативное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее действие.
Механизм действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору в результате стимуляции бензодиазепиновых рецепторов. .

Антидепрессант, производное пропиламина.
Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в ЦНС. Флуоксетин является слабым антагонистом холино-, адрено- и гистаминовых рецепторов.
В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических β-адренорецепторов. Способствует улучшению настроения, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, а также активирующее, антидепрессивное и анксиолитическое действие. Проявление эффектов флупентиксола зависит от его дозы. Полагают, что антипсихотическое действие нейролептиков обусловлено блокадой допаминовых рецепторов в ЦНС.
Производные тиоксантенов обладают высоким сродством к допаминовым D1- и D2-рецепторам. В отличие от флупентиксола гидрохлорида, флупентиксол деканоат является депо формой, его действие сохраняется в течение 2-4 недель..

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, сочетающееся с некоторым активирующим эффектом. Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Оказывает слабое противорвотное действие, гипотензивное действие, обладает некоторой антихолинергической активностью. Противорвотное действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а также блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.

Обладает выраженным антиамнестическим действием, оказывает прямое активирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процесс обучения, повышает скорость передачи информации между полушариями головного мозга и устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение.
Оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга.
Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в мозге, не влияет на уровень содержания ГАМК, не связывается с ГАМКА и ГАМКB рецепторами, не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга.
Не оказывает влияние на дыхание и ССС, проявляет невыраженный диуретический эффект, обладает анорексигенной активностью при курсовом применении.
Стимулирующее действие проявляется в способности оказывать умеренно выраженный эффект, проявляющийся в отношении двигательных реакций, повышении физической работоспособности, выраженном антагонизме каталептическому действию нейролептиков, а также ослаблении выраженности снотворного действия этанола и гексобарбитала.
Психостимулирующее действие преобладает в идеаторной сфере.
Умеренный психостимулирующий эффект препарата сочетается с анксиолитической активностью, он улучшает настроение, оказывает некоторый анальгезирующий эффект, повышая порог болевой чувствительности.
Адаптогенное действие проявляется в повышении устойчивости организма к стрессу в условиях чрезмерных психических и физических нагрузок, при утомлении, гипокинезии и иммобилизации, при низких температурах.
На фоне приема препарата отмечено улучшение зрения, которое проявляется в увеличении остроты, яркости и полей зрения.
Улучшает кровоснабжение нижних конечностей.
Стимулирует выработку антител в ответ на введение антигена, что указывает на иммуностимулирующие свойства, но в то же время не способствует развитию гиперчувствительности немедленного типа и не изменяет аллергическую воспалительную реакцию кожи, вызванную введением чужеродного белка.
При курсовом применении не развивается лекарственная зависимость, толерантность, синдром отмены.
Действие проявляется при однократной дозе, что важно при применении препарата в экстремальных условиях.
Не обладает тератогенными, мутагенными, канцерогенными и эмбриотоксичными свойствами. Имеет низкую токсичность, летальная доза в остром эксперименте составляет 800 мг/кг.
.

Транквилизатор из группы бензодиазепинов.
Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее действие. Механизм действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору в результате стимуляции бензодиазепиновых рецепторов..

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы производных фенотиазина.
Оказывает выраженное антипсихотическое, седативное, противорвотное действие. Ослабляет или полностью устраняет бред и галлюцинации, купирует психомоторное возбуждение, уменьшает аффективные реакции, тревогу, беспокойство, понижает двигательную активность. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминергических рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Оказывает также блокирующее действие на α-адренорецепторы и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса. Однако блокада допаминовых рецепторов увеличивает секрецию гипофизом пролактина. Центральное противорвотное действие обусловлено угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, периферическое - блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена.
Оказывает антипсихотическое, антидепрессивное, седативное, противорвотное действие, обладает альфа-адреноблокирующей активностью. Полагают, что антипсихотическое действие связано с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в головном мозге. Противорвотное действие связано с блокадой хеморецепторной триггерной зоны продолговатого мозга.
Седативное действие обусловлено непрямым ослаблением активности ретикулярной системы ствола головного мозга. Подавляет высвобождение большинства гормонов гипоталамуса и гипофиза.

Хмель является мягким седативным средством, которое по активности немного уступает валериане.

Шишки хмеля входят в состав успокоительного чая, их отвар употребляют как болеутоляющее при почечнокаменной болезни и воспалении мочевого пузыря и для лечения пиелонефрита, при бессоннице, в качестве седативного средства, при неврастении, а также при цистите и частых позывах к мочеиспусканию, иногда как противоцинготное. Экстракт из шишек хмеля обладает эстрогенной активностью и изучается с целью гормонотерапии.
Из шишек выделены вещества, обладающие антибактериальным действием, их используют при производстве косметических средств. Экстракты из шишек хмеля — составная часть (часто основа) ряда лечебных кремов от угрей, перхоти, для лечения дерматитов. В народной медицине шишки хмеля применяли как аппетитную горечь и лактогенное средство (настой), при болезнях селезёнки, печени и жёлчного пузыря, гастрите, туберкулёзе лёгких, цистите, отёках, малярии, экземе, при нарушении обмена веществ, при чрезмерном половом возбуждении; корни — при мигрени, желтухе. Растение использовали наружно как болеутоляющее при невралгии, радикулите, подагре, ушибах, для ароматических ванн, для лечения фурункулёза, язв, лишаёв и экзем; отваром шишек хмеля моют голову от перхоти и для укрепления волос при раннем облысении. В народной ветеринарии хмель употребляли при отёках, для улучшения пищеварения и как противовоспалительное. Ввиду токсичности растения при внутреннем применении его необходимо строго дозировать приём. .

Средство растительного происхождения.
Успокаивающее (седативное) действие шишек хмеля связывают с горьким веществом лупулином. Комплекс биологически активных веществ (в т.ч.
флавоноидов, гормонов, витаминов) обусловливает противовоспалительные, капилляроукрепляющие, гипосенсибилизирующие и болеутоляющие свойства. Кроме того, галеновы препараты шишек хмеля обладают регенеративными, бактерицидными и фунгицидными свойствами.

Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам.
Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность.
Метаболическая регуляция: Церебролизин повышает эффективность аэробного энергетического метаболизма головного мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка в развивающемся и стареющем головном мозге.
Нейропротекция: Церебролизин защищает нейроны от повреждающего действия лактат-ацидоза, предотвращает образование свободных радикалов, повышает выживаемость и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот (глутамат).
Нейротрофическая активность: Церебролизин — единственный ноотропный пептидергический препарат с доказанной нейротрофической активностью, аналогичной действию естественных факторов нейронального роста (NGF), но проявляющейся в условиях периферического введения.
Функциональная нейромодуляция: Церебролизин оказывает положительное влияние при нарушениях когнитивных функций, на процессы запоминания.
.

Антидепрессант.
Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в синапсах нейронов ЦНС с минимальным эффектом в отношении обратного захвата норадреналина и допамина. Не обладает или обладает незначительной способностью к связыванию с целым рядом рецепторов, включая серотониновые HT1A-, 5HT2A-, допаминовые D1- и D2-, α1-, α2- и β-адренорецепторы, гистаминовые H1-рецепторы, GABA-рецепторы, м-холинорецепторы и бензодиазепиновые рецепторы. Способствует улучшению настроения, купирует чувство тревоги, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию, уменьшает навязчивые состояния, практически не вызывает седативного эффекта. Стойкий клинический эффект развивается через 7-10 дней регулярного приема..

Ноотропное средство.
Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов. Цитиколин улучшает наблюдающиеся при гипоксии симптомы: ухудшение памяти, эмоциональную лабильность, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Эффективен при лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии..

Экдистен - Гормоноподобное вещество стероидной структуры, выделенное из корней и корневищ левзеи сафлоровидной

Препарат растительного происхождения; оказывает адаптогенное действие, повышает неспецифическую резистентность организма.
Обладает стимулирующим действием на ЦНС, устраняет переутомление, раздражительность; восстанавливает и повышает физическую и умственную работоспособность, защищает от неблагоприятных факторов внешней среды.
.

Снотворное и анксиолитическое средство из группы производных бензодиазепина.
Обладает также седативным, мышечно-расслабляющим и противосудорожным действием. Основные эффекты обусловлены стимуляцией GABA-ергической передачи в разных структурах ЦНС за счет возбуждения бензодиазепиновых рецепторов, что, в свою очередь, повышает чувствительность GABA-рецепторов к медиатору. Эстазолам облегчает засыпание, меньше влияет на продолжительность сна, т.к.
длительность его действия относительно невелика. Вызывает умеренные изменения структуры сна.

Антидепрессант.
Селективно ингибирует обратный захват серотонина; повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы. Эсциталопрам практически не связывается с серотониновыми (5-HT), допаминовыми (D1 и D2) рецепторами, α-адрено-, м-холинорецепторами, а также с бензодиазепиновыми и опиоидными рецепторами. Антидепрессивный эффект обычно развивается через 2-4 нед.
после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект лечения панических расстройств достигается примерно через 3 мес после начала лечения..

Этамиван оказывает выраженное положительное влияние на адаптационные возможности ретикулярной формации ствола мозга.
При таких состояниях как ишемический инсульт, постгипоксическая энцефалопатия, травма, интоксикация, этамиван за счет активации ретикулярной формации нормализует функциональное состояние нейронных комплексов коры и подкорково-стволовых структур..

Этилбромизовалерианат оказывает седативное, спазмолитическое действие

Ноотропный препарат.
Ноопепт оказывает нейропротекторное, вегетостабилизирующее, противотревожное действие. Активный метаболит Ноопепта — циклопролилглицин — идентичен эндогенному циклическому дипептиду, участвующему в процессах памяти.
Он связывается с соответствующим рецептором к нейропептидам на мембране нейрона, что обуславливает антиамнестическое действие препарата. Также усиливает ответ нейрона на ацетилхолин, проявляя холинопозитивную активность, что является одним из ключевых моментов ноотропного действия, а также повышает уровень эндогенных нейротрофических факторов (особенно NGF) особенно в области гиппокампа.

Возбуждает центр дыхания продолговатого мозга, увеличивает его чувствительность к гуморальным раздражителям (CO2) и нервным импульсам, повышает частоту и амплитуду дыхательных движений.
Повышает возбудимость сосудодвигательного центра, увеличивает ОПСС и АД.
Индуцирует секрецию кортиколиберина в гипоталамусе, АКТГ (нарастает содержание глюкокортикоидов в крови). Угнетает фосфодиэстеразу, способствует накоплению внутриклеточного цАМФ, усиливает гликогенолиз и активирует метаболические процессы в ЦНС, мышечной и др.
тканях.
Оказывает умеренное миотропное спазмолитическое действие, стимулирует скелетные мышцы. Угнетает кору головного мозга, устраняет состояния тревоги.
.

Анксиолитик (транквилизатор).
Производное бензоксазина, обладает анксиолитической активностью, в меньшей степени оказывает седативное действие. Избирательно воздействует на хлорные каналы супрамолекулярного GABA-бензодиазепин-хлор-ионофор рецепторного комплекса, ингибируя GABA-ергическую передачу. Не вызывает привыкания и синдрома отмены..

Этофиллин активирует метаболизм миокарда с увеличением минутного объема сердца, что способствует увеличению перфузионного давления в сосудах краевой зоны ишемии.
При этом не меняется системное АД. Возбуждающее действие на нервную систему проявляется также в стимуляции подкорковых образований, среднего мозга и стволовых центров и ядер (дыхательного, сосудодвигательного, центров вегетативной регуляции, а также ядер ЧМН, прежде всего - блуждающего)..


Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Психотропные лекарственные средства:

Фармакотерапевтическая классификация


Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Справочник лекарственных препаратов Medzai.net, © 2016-2019