Аргинат гема по механизму отрицательной обратной связи устраняет дефицит гема, подавляет активность синтазы δ-аминолевулиновой кислоты - ключевого фермента синтеза порфиринов, в результате чего уменьшается синтез порфиринов и токсичных метаболических предшественников гема.
Таким образом, гем способствует нормализации уровня гемопротеинов и дыхательных ферментов, осуществляя коррекцию патофизиологических нарушений, сопровождающих порфирию.
При острой перемежающейся и смешанной (вариегатной) порфирии инфузии гемина нормализуют экскрецию с мочой δ-аминолевулиновой кислоты и порфобилиногена - двух веществ, чья кумуляция лежит в основе патогенеза заболевания.
Не оказывает влияния на показатели свертываемости крови и фибринолиза.
Дарбэпоэтин альфа производится с использованием генной технологии в клетках яичников китайского хомяка (СНО-К1).
Стимулирует эритропоэз по тому же механизму, что и эндогенный эритропоэтин.
Дарбэпоэтин альфа содержит пять N-связанных углеводных цепей, в то время как эндогенный гормон и рекомбинантные человеческие эритропоэтины (рчЭпо) имеют всего три цепи.
Препарат содержит железо в виде стабильного комплекса железа [III] гидроксид декстран, пригодного как для внутривенного, так и для внутримышечного применения.
Важным преимуществом препарата является то, что железо в комплексе представлено в неионной водорастворимой форме и обладает очень низкой токсичностью.
Комплекс железа [III] гидроксид декстран по своей химической структуре является аналогом физиологического комплекса ферритина с железа [III] гидроксидом.
В организме ферритин, связывая гидроксид железа [III], обеспечивает обезвреживание токсичных ионов железа.
Железа протеин сукцинилат представляет собой комплексное соединение, где атомы трехвалентного железа окружены полусинтетическим белковым носителем, предотвращающим повреждение слизистой оболочки желудка.
Главной функцией железа является перенос кислорода к тканям.
Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов-цитохромов, переносит электроны и работает как катализатор реакций окисления, гидроксилирования и других метаболических процессов.
Усиливает синтез эндогенного α-, β- и γ-интерферонов в клетках эпителия кишечника, гепатоцитах, нейтрофилах и Т-лимфоцитах, не имеет антигенной активности, не вызывает гиперинтерферонемии.
Воздействует на стволовые клетки красного костного мозга, повышает образование антител, восстанавливает пропорцию Т-хелперы/Т-супрессоры, снижая степень иммуносупрессии.
Угнетает трансляцию вирусоспецифических белков в инфицированных клетках, прекращая репродукцию вирусов.
Активен в отношении различных вирусных инфекций, в том числе герпеса и гриппа.
Ромипластим - представитель класса тромбопоэтиновых миметиков.
Является Fc-пептидным белком слияния (пептидное тело), который сигнализирует и активирует внутриклеточные транскриптиональные пути тромбопоэтинового рецептора (известного также как c-Mpl) для увеличения продукции тромбоцитов.
Молекулу пептидного тела составляет Fc домен человеческого IgG1, в котором каждая субъединица сигнальной цепи ковалентно связана с C-концом пептидной цепи, содержащей 2 тромбопоэтиновых рецептора, связывающих домены.
Агонист тромбопоэтиновых рецепторов для приема внутрь.
Взаимодействует с участком человеческого тромбопоэтинового рецептора, что вызывает пролиферацию и дифференциацию мегакариоцитов из клеток-предшественников костномозгового кроветворения и приводит к увеличению образования тромбоцитов.
Количество тромбоцитов в крови, как правило, повышается в течение 1-2 недель после начала лечения элтромбопагом и уменьшается в течение 1-2 после его отмены.
Элтромбопаг в дозе до 150 мг/сут в течение 5 дней не пролонгирует интервал QT/QTc.
Средство, стимулирующее эритропоэз, рекомбинантный эритропоэтин человека (r-Hu-EPO-гликопротеин).
Стимулирует эритропоэз, нормализует показатели Hb и гематокрита.
Эндогенный эритропоэтин синтезируется в перитубулярных клетках почек и купферовских клетках печени; его продукция зависит от степени оксигенации крови.
Человеческий эритропоэтин является эндогенным гликопротеиновым гормоном, который является основным регулятором эритропоэза путем специфических взаимодействий с эритропоэтиновыми рецепторами на эритроидных клетках-предшественниках костного мозга.
Он действует как митоз-стимулирующий фактор и дифференцирующий гормон.
Продукция эритропоэтина в первую очередь происходит и регулируется с помощью почек в ответ на изменения концентрации кислорода в тканях.
У пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) нарушается продукция эндогенного эритропоэтина и основной причиной анемии является дефицит эритропоэтина.
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.