Médicaments entraînant une bradycardie : la bradycardie peut être induite par l'administration concomitante de plusieurs médicaments : notamment des antiarythmiques de classe IA (inhibiteurs de canaux sodiques), des antiarythmiques de classe II (béta-bloquants), des antiarythmiques de classe III (inhibiteurs de canaux potassiques), des inhibiteurs de canaux calciques, des digitaliques, de la pilocarpine, et des anticholinestérasiques.
Associations contre-indiquées
+ Cimétidine
Augmentation des concentrations du carvédilol pouvant être préjudiciables dans le cas du traitement de l'insuffisance cardiaque par diminution de son métabolisme hépatique par la cimétidine. Utiliser un autre anti-sécrétoire gastrique.
+ Antiarythmiques de la classe I : cibenzoline, disopyramide, flécaïnide, hydroquinidine méxilétine, propafenone, quinidine (sauf lidocaïne)
Effet inotrope négatif avec risque de décompensation cardiaque (synergie des effets).
Associations déconseillées
+ Antagonistes du calcium : diltiazem, vérapamil et bépridil
Effet inotrope négatif avec risque de décompensation de l'insuffisance cardiaque, troubles de l'automatisme (bradycardie, arrêt sinusal) et troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire (synergie des effets).
+ Antihypertenseurs centraux : clonidine, méthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilménidine
Diminution centrale du tonus sympathique et effet vasodilatateur des antihypertenseurs centraux, préjudiciables en cas d'insuffisance cardiaque traitée par bêta-bloquant et vasodilatateur.
+ Fingolimod
Potentialisation des effets bradycardisants pouvant avoir des conséquences fatales. Les bêta-bloquants sont d'autant plus à risque qu'ils empêchent les mécanismes de compensation adrénergique.
Surveillance clinique et ECG continu pendant les 24 heures suivant la première dose.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Amiodarone
Troubles de l'automatisme et de la conduction cardiaque (synergie des effets) avec risque de bradycardie excessive.
Surveillance clinique et ECG régulière.
+ Anesthésiques volatils halogénés
Réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêta-bloquants.
(L'inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l'intervention par les bêta-stimulants).
En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêta-bloquant et, de toute façon, éviter un arrêt brutal.
Informer l'anesthésiste de ce traitement .
+ Anticholinestérasiques: galantamine, donépézil, rivastigmine, tacrine, néostigmine, pyridostigmine, ambémonium
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).
Surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
+ Insuline, sulfamides hypoglycémiants, glinides, gliptines
Tous les bêta-bloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie : palpitations et tachycardie.
Prévenir le malade et renforcer, surtout au début du traitement, l'autosurveillance sanguine .
+ Médicaments donnant des torsades de pointes : (amiodarone, amisulpride, arsenieux, bepridil, chlorpromazine, cisapride, cyamemazine, diphemanil, disopyramide, dofetilide, dolasetron IV, droperidol, erythromycine IV, flupentixol, fluphenazine, halofantrine, haloperidol, hydroquinidine, ibutilide, levomepromazine, lumefantrine, methadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, pimozide, pipamperone, pipotiazine, quinidine, sertindole, sotalol, spiramycine IV, sulpiride, sultopride, tiapride, toremifene, vandétanib,vincamine IV, zuclopenthixol) (avec le disopyramide, l'hydroquinidine et la quinidine voir aussi Associations contre-indiquées, et avec le bépridil voir aussi associations déconseillées)
Risque majoré de torsades de pointes, par effet bradycardisant du bêta-bloquant.
Surveillance clinique et électrocardiographique.
+ Rifampicine
Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite.
Associations à prendre en compte
+ Dihydropyridines
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines plus ou moins marqué et susceptible de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
+ Digitaliques
Troubles de l'automatisme (bradycardie, arrêt sinusal) et troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire (synergie des effets).
+ Lidocaïne
Effet inotrope négatif avec risque de décompensation cardiaque.
+ AINS
Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés).
+ Antidépresseurs imipraminiques , neuroleptiques
Effet vasodilatateur et risques d'hypotension, notamment orthostatique (effet additif).
+ Ciclosporine
Une réduction de la dose orale de ciclosporine de l'ordre de 10 à 20% est nécessaire. Une surveillance attentive des concentrations de ciclosporine est recommandée en raison de la forte variabilité individuelle, afin d'adapter la dose de ciclosporine.
En cas d'administration par voie intraveineuse, aucune interaction n'est attendue avec le carvédilol.
+ Dépléteurs des catécholamines
Les patients traités à la fois avec une substance ayant des propriétés b-bloquantes et un médicament susceptible de réduire les catécholamines tels que la réserpine et les IMAO, doivent faire l'objet d'une attention particulière en vue d'une détection précoce des signes d'hypotension et/ou de bradycardie sévère.
+ Pilocarpine
Risque de bradycardie excessive (addition des effets).
+ Dérivés nitrés et apparentés
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
+ Fluoxétine et Paroxétine
Risque de majoration des effets indésirables du carvédilol avec notamment bradycardie excessive, par inhibition de son métabolisme par l'antidépresseur. Surveillance clinique accrue ; si besoin, adaptation de la posologie du carvédilol pendant la durée du traitement par l'antidépresseur et après son arrêt.
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