La plupart des interactions sont liées à l'effet inducteur enzymatique de la rifampicine. Cet effet inducteur s'observe dès la posologie de 600 mg/jour, il se développe en quelques jours, atteint son maximum en 3 semaines environ et se maintient 1 à 4 semaines après l'arrêt de la rifampicine.
Associations contre-indiquées
Inhibiteurs de protéases boostés par ritonavir
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de l'inhibiteur de protéases, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Pour l'association (saquinavir + ritonavir) : risque de toxicité hépatocellulaire sévère.
Dans l'attente de données complémentaires avec les inhibiteurs de protéases « boostés ».
Cobicistat
Risque de diminution de l'efficacité du cobicistat par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Daclatasvir
Diminution des concentrations plasmatiques de daclatasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Dasabuvir
Risque de diminution des concentrations plasmatiques du dasabuvir par l'inducteur.
Délamanid
Diminution des concentrations plasmatiques de délamanid par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Isavuconazole
Diminution des concentrations plasmatiques d'isavuconazole par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Lédipasvir
Diminution importante des concentrations plasmatiques du lédipasvir par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Lurasidone
Diminution des concentrations plasmatiques de la lurasidone par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Ombitasvir + Paritaprévir
Diminution des concentrations plasmatiques de la bithérapie par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Praziquantel
Diminution très importante des concentrations plasmatiques du praziquantel, avec risque d'échec du traitement, par augmentation du métabolisme hépatique du praziquantel par la rifampicine.
Rilpivirine
Diminution significative des concentrations plasmatiques de rilpivirine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Sofosbuvir
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de sofosbuvir par diminution de son absorption intestinale par l'inducteur.
Télaprévir
Diminution très importante des concentrations de télaprévir.
Voriconazole
Diminution importante des concentrations plasmatiques du voriconazole avec risque de perte d'efficacité, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Associations déconseillées
Abiratérone
Diminution notable des concentrations plasmatiques de l'abiratérone, avec risque de moindre efficacité.
Apixaban
Diminution des concentrations plasmatiques de l'apixaban par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Aprépitant
Diminution très importante des concentrations d'aprépitant.
Atorvastatine
Diminution très importante des concentrations plasmatiques d'atorvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Atovaquone
Diminution des concentrations plasmatiques d'atovaquone par l'inducteur enzymatique.
Bocéprévir
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de bocéprévir.
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique régulière, notamment en début d'association.
Bosentan
Risque de diminution, importante pour la rifampicine, des concentrations plasmatiques de bosentan.
Dabigatran
Diminution des concentrations plasmatiques de dabigatran, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Dronédarone
Diminution importante des concentrations de dronédarone par augmentation de son métabolisme, sans modification notable du métabolite actif.
Fentanyl
Diminution des concentrations plasmatiques de fentanyl par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine. Préférer un autre morphinique.
Fluconazole
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du fluconazole par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Idélalisib
Diminution des concentrations plasmatiques d'idélalisib par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Inhibiteurs des tyrosine kinases métabolisés
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'inhibiteur de tyrosine kinase, par augmentation de son métabolisme par l'inducteur.
Kétoconazole
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique).
Midazolam
Risque d'absence d'effet du midazolam, avec diminution très importante de ses concentrations plasmatiques, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Névirapine
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antiviral par augmentation de son métabolisme hépatique.
Nimodipine
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Posaconazole
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des deux anti-infectieux (induction enzymatique par la rifampicine et diminution de l'absorption intestinale par l'azolé antifongique).
Quétiapine
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de quétiapine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur, avec risque d'inefficacité.
Quinine
Risque de perte de l'efficacité de la quinine par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur.
Raltégravir
Diminution des concentrations du raltégravir par la rifampicine.
Si l'association ne peut être évitée, un doublement de la dose de raltégravir peut être envisagé.
Ranolazine
Diminution très importante des concentrations de ranolazine.
Rivaroxaban
Diminution des concentrations plasmatiques de rivaroxaban, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Simvastatine
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de simvastatine, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Télithromycine
Diminution très importante des concentrations plasmatiques de la télithromycine, avec risque d'échec du traitement anti-infectieux, par augmentation du métabolisme hépatique de la télithromycine par la rifampicine.
Ténofovir Alafénamide
Diminution des concentrations plasmatiques du ténofovir alafénamide par diminution de son absorption par la rifampicine.
Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après l'arrêt de la rifampicine.
Ticagrelor
Diminution importante des concentrations plasmatiques de ticagrelor par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine, avec risque de diminution de l'effet thérapeutique.
Ulipristal
Risque de diminution de l'effet de l'ulipristal, par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur. Préférer une alternative thérapeutique peu ou pas métabolisée.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
Afatinib
Diminution des concentrations plasmatiques de l'afatinib par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Surveillance clinique pendant l'association et 1 à 2 semaines après leur arrêt.
Albendazole
Diminution importante des concentrations plasmatiques de l'albendazole et de son métabolite actif par l'inducteur, avec risque de baisse de son efficacité.
Surveillance clinique de la réponse thérapeutique et adaptation éventuelle de la posologie de l'albendazole pendant le traitement avec l'inducteur enzymatique et après son arrêt.
Antagonistes des canaux calciques (tel que Amlodipine)
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antagoniste du calcium par augmentation de leur métabolisme hépatique.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antagoniste du calcium pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Antiarythmiques classe IA (disopyramide, hydroquinidine, quinidine)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de l'antiarythmique (accélération de son métabolisme hépatique).
Surveillance clinique, ECG et éventuellement de la concentration plasmatique de l'antiarythmique. Si besoin, adaptation de la posologie de l'antiarythmique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt (risque de surdosage en antiarythmique).
Antivitamines K
Diminution de l'effet de l'antivitamine K par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Contrôle plus fréquent de l'INR. Adaptation éventuelle de la posologie de l'antivitamine K pendant le traitement par la rifampicine et 8 jours après son arrêt.
Buspirone
Diminution des concentrations plasmatiques de la buspirone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de la buspirone pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt.
Carbamazépine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la carbamazépine par augmentation de son métabolisme hépatique. Surveillance clinique, contrôle des concentrations plasmatiques et adaptation de la posologie de la carbamazépine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Carvédilol
Diminution importante des concentrations plasmatiques du carvédilol, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique régulière et adaptation de la posologie du carvédilol pendant le traitement par la rifampicine. A l'arrêt de la rifampicine, risque de remontée importante des concentrations plasmatiques de carvédilol imposant une réduction posologique et une surveillance clinique étroite.
Clarithromycine
Diminution des concentrations plasmatiques et risque de baisse de l'efficacité de la clarithromycine, notamment chez le patient HIV, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et biologique régulière.
Clozapine
Risque d'inefficacité du traitement antipsychotique (diminution des concentrations plasmatiques de clozapine par augmentation de son métabolisme hépatique).
Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie de la clozapine durant le traitement par la rifampicine.
Déférasirox
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de déférasirox.
Surveiller la ferritinémie pendant et après le traitement par l'inducteur enzymatique. Si besoin, adaptation de la posologie de déférasirox.
Efavirenz
Diminution des concentrations plasmatiques de l'antiviral par augmentation de son métabolisme hépatique.
Glucocorticoïdes (sauf Hydrocortisone)
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Halopéridol
Risque de diminution des concentrations plasmatiques de l'halopéridol et de son efficacité thérapeutique, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et, si besoin, adaptation posologique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Hormones thyroïdiennes (décrit pour la phénytoïne, la rifampicine, la carbamazépine)
Risque d'hypothyroïdie clinique chez les patients hypothyroïdiens, par augmentation du métabolisme de la T3 et de la T4.
Surveillance des concentrations sériques de T3 et de T4 et adaptation si besoin de la posologie de la lévothyroxine pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.
Hydroxychloroquine
Risque de diminution de l'effet thérapeutique de l'hydroxychloroquine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'hydroxychloroquine pendant le traitement par rifampicine et après son arrêt.
Isoniazide
Augmentation de l'hépatotoxicité de l'isoniazide (accélération de la formation de métabolites toxiques de l'isoniazide). Surveillance clinique et biologique de cette association classique. En cas d'hépatite, arrêter l'isoniazide.
Ivabradine
Risque de diminution de l'efficacité de l'ivabradine, par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation de la posologie de l'ivabradine pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine.
Linézolide
Risque de diminution de l'efficacité du linézolide par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et augmentation éventuelle de la posologie du linézolide pendant le traitement par la rifampicine.
Métoprolol
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du A bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique).
Métronidazole
Diminution des concentrations plasmatiques du métronidazole par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de métronidazole pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Minéralocorticoïdes
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Montélukast
Risque de baisse de l'efficacité du montélukast par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et adaptation éventuelle de la posologie de l'antiasthmatique pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Morphine
Les concentrations plasmatiques de morphine peuvent être réduites par la rifampicine. Il convient de surveiller l'effet analgésique de la morphine et d'ajuster les doses de morphine pendant et après le traitement par rifampicine.
Nintédanib
Diminution des concentrations plasmatiques du nintédanib par diminution de son absorption par la rifampicine.
Surveillance clinique pendant l'association.
Pioglitazone
Diminution des concentrations plasmatiques de la glitazone par augmentation de son métabolisme par la rifampicine.
Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de la glitazone pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Propafénone
Diminution des concentrations plasmatiques de la propafénone, par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique et ECG. S'il y a lieu, adaptation de la posologie de la propafénone pendant l'association et après l'arrêt de la rifampicine.
Terbinafine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la terbinafine (augmentation de sa clairance plasmatique).
Adaptation de la posologie de la terbinafine pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Théophylline (base et sels) et aminophylline
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la théophylline (augmentation de son métabolisme par induction enzymatique).
Surveillance clinique et si besoin, de la théophyllinémie.
Adapter, s'il y a lieu, la posologie de la théophylline pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Tiagabine
Diminution des concentrations plasmatiques de la tiagabine par augmentation de son métabolisme hépatique.
Une augmentation de la posologie de la tiagabine peut s'avérer nécessaire en cas d'association à la rifampicine.
Valproïque (acide) et, par extrapolation, Valpromide
Risque de survenue de crises convulsives, par augmentation du métabolisme hépatique du valproate par la rifampicine.
Surveillance clinique et biologique, et adaptation éventuelle de la posologie de l'anticonvulsivant pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
Vitamine D
Diminution des concentrations de vitamine D plus marquée qu'en l'absence de traitement par la rifampicine.
Dosage des concentrations de vitamine D et supplémentation si nécessaire.
Zolpidem
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du zolpidem par augmentation de son métabolisme hépatique.
Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
Zopiclone
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité de la zopiclone par augmentation de son métabolisme hépatique par la rifampicine.
Surveillance clinique. Utiliser éventuellement un autre hypnotique.
Associations à prendre en compte
Métoprolol, propranolol
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des β bloquants (accélération de leur métabolisme hépatique).
Pour ces β bloquants éliminés essentiellement par biotransformation hépatique.
Exémestane
Risque de diminution de l'efficacité de l'exémestane par augmentation de son métabolisme hépatique par l'inducteur enzymatique.
Pérampanel
Diminution importante (jusqu'aux deux-tiers) des concentrations de pérampanel.
Problèmes particuliers du déséquilibre de l'INR
De nombreux cas d'augmentation de l'activité des anticoagulants oraux ont été rapportés chez des patients recevant des antibiotiques. Le contexte infectieux ou inflammatoire marqué, l'âge et l'état général du patient apparaissent comme des facteurs de risque. Dans ces circonstances, il apparaît difficile de faire la part entre la pathologie infectieuse et son traitement dans la survenue du déséquilibre de l'INR.
Cependant, certaines classes d'antibiotiques sont davantage impliquées : il s'agit notamment des fluoroquinolones, des macrolides, des cyclines, du cotrimoxazole et de certaines céphalosporines.
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