Лекарственный препарат Випдомет зарегистрирован на территории России
В аптеках России препарат Випдомет присутствует в различных формах выпуска и дозировках. Производители и владельцы регистрационного удостоверения также, как правило, отличаются. Ниже представлены все лекарственные препараты с названием - Випдомет, с указанием лекарственной формы дозировки и способа применения. Также часто немаловажно знать производителей каждого конкретного препарата. Поэтому под каждым нижеперечисленным препаратом присутствует информация о том, на какой фабрике и в какой стране проходили все этапы его производства.
Випдомет таблетки, покрытые пленочной оболочкой;
Такеда Фармасьютикалс США, Инк (США)
Дозировка: 12.5 мг+1000 мг
Форма выпуска
1 таб.
алоглиптина бензоат
17 мг,
что соответствует содержанию алоглиптина
12.5 мг
метформина гидрохлорид
500 мг
Цены в аптеках
1503 руб
1523 руб
Инструкция по применению и дозировка Випдомет таблетки, покрытые пленочной оболочкой;
Для приема внутрь. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от схемы лечения.
Информация о стадиях производства препарата
Стадии производства
Производитель готовой лекарственной формы
Такеда ГмбХ
Lehnitzstrasse 70-98, 16515 Oranienburg, Germany
ГЕРМАНИЯ
Упаковщик/фасовщик (в первичную упаковку)
Такеда Айлэнд Лимитед
Bray Business Park, Kilruddery, Co. Wicklow, Ireland
ИРЛАНДИЯ
Упаковщик/фасовщик (вторичная/третичная упаковка)
Такеда Айлэнд Лимитед
Bray Business Park, Kilruddery, Co. Wicklow, Ireland
ИРЛАНДИЯ
Производитель (Выпускающий контроль качества)
Такеда Айлэнд Лимитед
Bray Business Park, Kilruddery, Co. Wicklow, Ireland
ИРЛАНДИЯ
Випдомет таблетки, покрытые пленочной оболочкой;
Такеда Фармасьютикалс США, Инк (США)
Дозировка: 12.5 мг+1000 мг
1523 руб
Випдомет таблетки, покрытые пленочной оболочкой;
Такеда Фармасьютикалс США, Инк (США)
Дозировка: 12.5 мг+1000 мг
1523 руб
Инструкция к препарату - Випдомет
Показания к применению
Сахарный диабет 2 типа у взрослых пациентов в возрасте от 18 лет и старше для улучшения гликемического контроля в дополнение к диетотерапии и физическим нагрузкам:
Монотерапия
У пациентов, не достигших адекватного контроля гликемии на фоне монотерапии метформином, или в качестве замещения у тех, кто уже получает комбинированное лечение метформином и алоглиптином в виде монопрепаратов
Комбинированная терапия
В комбинации с пиоглитазоном (тройная комбинация: метформин + алоглиптин + пиоглитазон), когда терапия метформином и пиоглитазоном не приводит к адекватному контролю гликемии.
В комбинации с инсулином (тройная комбинация: метформин + алоглиптин + инсулин), когда терапия инсулином и метформином не приводит к адекватному контролю гликемии.
Механизм действия
Гипогликемическое комбинированное лекарственное средство. Представляет собой комбинацию двух гипогликемических активных веществ с взаимодополняющим механизмом действия, предназначенную для улучшения контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: алоглиптина, ингибитора фермента дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), и метформина, представителя класса бигуанидов.
Алоглиптин - высокоселективным ингибитором ДПП-4. Его избирательность в отношении ДПП-4 более чем в 10 000 раз превосходит его действие в отношении других родственных ферментов, включая ДПП-8 и ДПП-9. ДПП-4 является основным ферментом, участвующим в быстром разрушении гормонов семейства инкретинов: глюкагоноподобного пептида-1 (ГГТП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике, их концентрация повышается в ответ на прием пищи. ГПП-1 и ГИП увеличивают синтез инсулина и его секрецию бета-клетками поджелудочной железы. ГПП-1 также ингибирует секрецию глюкагона и уменьшает продукцию глюкозы печенью.
Поэтому, повышая концентрацию инкретинов, алоглиптин увеличивает глюкозозависимую секрецию инсулина и уменьшает секрецию глюкагона при повышенной концентрации глюкозы в крови. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению концентрации гликозилированного гемоглобина (HbA1C) и уменьшению концентрации глюкозы в плазме крови как натощак, так и постпрандиально.
Метформин - бигуанид с гипогликемическим действием, снижающий как базальное, так и постпрандиальное содержание глюкозы в плазме крови. Не стимулирует секрецию инсулина и в связи с этим не вызывает гипогликемии.
Повышает чувствительность периферических рецепторов к инсулину и утилизацию глюкозы клетками. Снижает выработку глюкозы печенью за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза. Задерживает всасывание глюкозы в кишечнике. Метформин стимулирует синтез внутриклеточного гликогена, воздействуя на гликогенсинтазу. Увеличивает транспортную емкость специфических типов мембранных переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-4).
Метформин оказывает благоприятный эффект на метаболизм липидов: снижает содержание общего холестерина, ЛПНП и триглицеридов.
Фармакокинетические характеристики препарата
Алоглиптин
После приема внутрь алоглиптина в однократной дозе 800 мг алоглиптина у здоровых лиц отмечалась быстрая абсорбция, Tmax в плазме крови алоглиптина в интервале от 1 до 2 ч с момента приема. Абсолютная биодоступность алоглиптина составляет приблизительно 100 %. Не кумулирует. AUC пропорционально увеличивается при однократном приеме в терапевтическом диапазоне доз от 6.25 мг до 100 мг. Коэффициент межиндивидуальной вариабельности AUC алоглиптина у пациентов небольшой (17 %). Зависимость от времени в кинетике алоглиптина после многократного приема отсутствует. После однократного в/в введения алоглиптина в дозе 12.5 мг у здоровых добровольцев Vd в терминальной фазе составлял 417 л, это указывает на то, что алоглиптин хорошо распределяется в тканях. Связывание с белками плазмы составляет примерно 20-30%. Алоглиптин не подвергается интенсивному метаболизму, от 60 до 70% алоглиптина выводится в неизмененном виде почками. После введения 14С-меченного алоглиптина внутрь были определены 2 основных метаболита: N-деметилированный алоглиптин, М-I (< 1% исходного вещества), и N-ацетилированный алоглиптин, М-II (< 6 % исходного вещества). М-I является активным метаболитом и высокоселективным ингибитором ДПП-4, схожим по действию с алоглиптином; М-II не проявляет ингибирующую активность по отношению к ДПП-4 или другим ДПП-ферментам.
В исследованиях in vitro было выявлено, что CYP2D6 и CYP3A4 участвуют в ограниченном метаболизме алоглиптина. В условиях in vitro алоглиптин может в небольшой степени индуцировать CYP3A4, однако в условиях in vivo алоглиптин не индуцирует CYP3A4.
После перорального приема 14С-меченного алоглиптина 76% общей радиоактивности выводится почками и 13% - через кишечник. Средний почечный клиренс алоглиптина (170 мл/мин) был больше, чем средняя СКФ (около 120 мл/мин), что позволяет предположить, что алоглиптин частично выводится за счет активной почечной экскреции. Средний терминальный T1/2 составляет приблизительно 21 ч.
У пациентов с почечной недостаточностью средней степени тяжести AUC алоглиптина увеличивалась приблизительно в 2 раза, у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью, а также у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности - приблизительно в 4 раза. Пациентам с терминальной стадией почечной недостаточности проводили гемодиализ сразу же после приема алоглиптина. Около 7% дозы удалялось из организма в течение трехчасового сеанса диализа
Метформин
После перорального приема метформина Tmax в плазме крови составляет около 2.5 ч. Абсолютная биодоступность метформина гидрохлорида составляет от 50 до 60% у здоровых добровольцев. После приема внутрь 20-30% неабсорбированной фракции метформина выводится через кишечник. Всасывание метформина является насыщаемым и неполным. Предполагается, что фармакокинетика всасывания метформина не является линейной. При применении метформина в соответствии с рекоендуемым режимом дозирования Css (обычно < 1 мкг/мл) достигается примерно в течение 24-48 ч. По данным контролируемых клинических исследований Cmax в плазме не превышали значения 4 мкг/мл, даже после приема в максимальных дозах.
Связывание с белками плазмы незначительное. Метформин распределяется в эритроцитах. Среднее значение Cmax в крови ниже Cmax в плазме, и достигается примерно через такое же время. Средний Vd колеблется в диапазоне 63-276 л.
Метаболитов у человека не обнаружено.
Метформин выводится из организма в неизмененном виде почками. Почечный клиренс метформина составляет > 400 мл/мин, это указывает на то, что метформин выводится за счет клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. После перорального приема T1/2 составляет около 6.5 ч.
При нарушенной функции почек клиренс метформина снижается пропорционально КК, увеличивается T1/2, что может приводить к увеличению концентрации метформина в плазме.
Побочные действия
Инфекционные и паразитарные заболевания: часто - инфекции верхних дыхательных путей, назофарингит.
Со стороны нервной системы: часто - головная боль, нарушение вкуса - металлический привкус во рту (для метформина).
Со стороны пищеварительной системы: очень часто (для метформина) - боль в животе, диарея, потеря аппетита, тошнота, рвота; часто - боль в животе, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастроэнтерит, диарея, рвота, гастрит; частота установлена (для алоглиптина) - острый панкреатит.
Со стороны кожи и подкожных тканей: часто - зуд, сыпь; очень часто (для метформина) - эритема, зуд, крапивница; частота не установлена (для алоглиптина) - эксфолиативные кожные заболевания, включая синдром Стивенса-Джонсона, многоформная эритема.
Со стороны иммунной системы: частота не установлена (для алоглиптина) - реакции гиперчувствительности, включая анафилактическую реакцию, ангионевротический отек, крапивница.
Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редко (для метформина) - нарушение показателей функции печени и гепатит; частота не установлена (для алоглиптина) - нарушение функции печени, в т.ч. печеночная недостаточность.
Противопоказания
Сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз, диабетическая прекома, кома; почечная недостаточность средней или тяжелой степени (КК<60 мл/мин); острые состояния, протекающие с риском развития нарушений функции почек - дегидратация (повторная рвота, диарея), лихорадка, тяжелые инфекционные заболевания, состояния гипоксии (шок, сепсис, инфекции почек, бронхолегочные заболевания); клинически выраженные проявления острых и хронических заболеваний/состояний, которые могут приводить к тканевой гипоксии (в т.ч. острая и хроническая сердечная недостаточность с нестабильными показателями гемодинамики, дыхательная недостаточность, острый инфаркт миокарда); печеночная недостаточность, нарушение функции печени; острая алкогольная интоксикация, хронический алкоголизм; лактоацидоз (в т.ч. в анамнезе); соблюдение низкокалорийной диеты (менее 1000 ккал/сут); применение в течение менее 48 ч до и в течение 48 ч после проведения радиоизотопных или рентгенологических исследований с внутрисосудистым введением йодсодержащего контрастного вещества; обширные хирургические операции и травмы, когда показано проведение инсулинотерапии; беременность, период грудного вскармливания; возраст до 18 лет; совместное применение с производными сульфонилмочевины; повышенная чувствительность к алоглиптину и/или метформину; тяжелые реакции гиперчувствительности к любому ДПП-4 ингибитору в анамнезе, в т.ч. анафилактические реакции, анафилактический шок и ангионевротический отек.
С осторожностью
У пациентов в возрасте старше 60 лет, выполняющих тяжелую физическую работу, что связано с повышенным риском развития у них лактоацидоза; применение в комбинации с пиоглитазоном; у пациентов с панкреатитом в анамнезе.
Беременность и Лактация
Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Клинически значимого лекарственного взаимодейcтвия алоглиптина не отмечалось.
Йодсодержащие рентгеноконтрастные средства: на фоне функциональной почечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом радиологическое исследование с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных средств может вызывать развитие лактоацидоза. Прием данной комбинации необходимо прекратить в зависимости от функции почек за 48 ч до или на время рентгенологического исследования с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных средств и возобновлять не ранее 48 ч после при условии, что в ходе обследования почечная функция была признана нормальной.
Алкоголь: при острой алкогольной интоксикации увеличивается риск развития лактоацидоза, особенно в случае: недостаточного питания (голодания), соблюдения низкокалорийной диеты; печеночной недостаточности.Следует избегать употребления алкоголя и приема лекарственных средств, содержащих этанол.
Катионные лекарственные средства (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, триметоприм и ванкомицин, циметидин), секретирующиеся в почечных канальцах, конкурируют с метформином за канальцевые транспортные системы и могут приводить к увеличению его Сmах.
Лекарственные средства с непрямым гипергликемическим действием, например, ГКС системного и местного действия и тетракозактид, бета2-адреномиметики, даназол, хлорпромазин при приеме в высоких дозах (100 мг/сут) и диуретики - может потребоваться более частый контроль концентрации глюкозы в крови, особенно в начале лечения. При необходимости доза комбинации может быть скорректирована в процессе лечения и после его прекращения, исходя из уровня гликемии.
Ингибиторы АПФ могут снижать концентрацию глюкозы в крови. При необходимости следует скорректировать дозу комбинации.
Диуретики: одновременный прием "петлевых" диуретиков может привести к развитию лактоацидоза из-за возможной функциональной почечной недостаточности.
При одновременном применении метформина с производными сульфонилмочевины, инсулином, акарбозой, салицилатами возможно развитие гипогликемии.
Нифедипин повышает абсорбцию и Сmах метформина.
Особые указания
Лактоацидоз является редким, но серьезным (высокая смертность при отсутствии неотложного лечения) осложнением, которое может возникнуть из-за кумуляции метформина. Случаи лактоацидоза при приеме метформина возникали в основном у пациентов с сахарным диабетом с тяжелой почечной недостаточностью.
Следует учитывать и другие сопряженные факторы риска, такие как декомпенсированный сахарный диабет, кетоз, продолжительное голодание, алкоголизм, печеночная недостаточность и любое состояние, связанное с выраженной гипоксией. Это может помочь снизить частоту случаев возникновения лактоацидоза.
Следует учитывать риск развития лактоацидоза при появлении неспецифических признаков, таких как мышечные судороги, сопровождающиеся диспепсическими расстройствами и/или болью в животе и/или выраженной астенией.
При подозрении на лактоацидоз необходимо прекратить прием препарата и немедленно обратиться к врачу.
Алоглиптин и метформин преимущественно выводятся почками. Риск лактоацидоза, связанного с приемом метформина, повышается по мере увеличения степени нарушения функции почек, поэтому перед началом лечения и регулярно в последующем необходимо определять КК: не реже 1 раза в год у пациентов с нормальной функцией почек, и 2-4 раза в год у пациентов пожилого возраста, а также у пациентов с КК на нижней границе нормы.
Следует проявлять особую осторожность при возможном нарушении функций почек у пожилых пациентов при одновременном применении гипотензивных препаратов, диуретиков или НПВС.
Применение метформина следует прекратить за 48 ч до проведения плановых хирургических операций и можно продолжить не ранее чем через 48 ч после при условии, что в ходе обследования функция почек была признана нормальной.С целью уменьшения риска развития гипогликемии рекомендуется снижение дозы инсулина и пиоглитазона при одновременном применении с данной комбинацией.
При проявлении лабораторных отклонений или клинических симптомов заболевания у пациентов с прежде адекватно контролируемым сахарным диабетом 2 типа на фоне лечения данной комбинацией, у пациентов следует незамедлительно исключить в первую очередь кетоацидоз или лактоацидоз по результатам анализа крови на электролиты и кетоны, плазменную концентрацию глюкозы, а также pH крови, концентрации лактата и пирувата, а также плазменную концентрацию метформина. При развитии ацидоза любой этиологии дальнейший прием данной комбинации отменяют и предпринимают меры по коррекции ацидоза.
При подозрении на развитие острого панкреатита прием данной комбинации следует прекратить; при подтверждении развития острого панкреатита прием комбинации не возобновляют.
В период лечения следует контролировать функцию печени.
Если обнаружены отклонения в функциональных пробах печени и альтернативная этиология их возникновения не установлена, следует рассмотреть прекращение лечения данной комбинацией.
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
Необходимо учитывать риск развития гипогликемии при применении данной комбинации в сочетании с другими гипогликемическими препаратами (инсулином или пиоглитазоном) и соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и механизмами.
Випдомет инструкция по применению - таблетки. Дозировка,противопоказания и аналоги -MedZai.net
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
