Противосудорожное средство, производное пирролидона. Обладает более мощным противосудорожным действием по сравнению с леветирацетамом.
Существует два основных механизма действия селетрацетама. Во-первых, это его высокоаффинное стереоспецифическое связывание с гликопротеином 2A синаптических везикул (SV2A). На моделях приобретенной и генетической эпилепсии было показано, что селетрацетам обладает мощным подавлением припадков и хорошо переносится различными моделями на животных.
Во-вторых, он связывается с кальциевыми каналами N-типа и предотвращает приток ионов Ca2+ во время высоковольтной активации, что типично для эпилепсии.
Хотя по структуре селетрацетам похож на ноотропные препараты, но тем не менее не влияет на когнитивные функции. Селетрацетам находился в II фазе клинических испытаний. Дальнейшие исследования были приостановлены.
Фармакокинетика - селетрацетам при приеме внутрь
Пероральная биодоступность селетрацетама составляет 90%, а его период полувыведения составляет примерно 8 часов. 25% принятого внутрь селетрацетама метаболизируется и выводится в неизмененном виде, а около 53% выводится в виде неактивного метаболита карбоновой кислоты.Основным метаболическим механизмом является гидролиз ацетамида до карбоновой кислоты.
Дозировка - селетрацетам при приеме внутрь
Рекомендованная доза составляет 0,03-10 мг/кг в сутки. Максимальная суточная доза - 0,6 г в сутки.