A ce jour, aucune interaction n'a été rapportée avec COLOFOAM. Toutefois, du fait de l'absorption systémique de la substance active (hydrocortisone) jusqu'à 5% dans le tractus gastro-intestinal, il convient de tenir compte des interactions médicamenteuses habituelles des corticoïdes.
Médicaments hypokaliémiants
L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entrainer une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV).
Il est prévu que l'administration concomitante d'inhibiteurs du CYP3A, y compris de produits contenant du cobicistat, augmente le risque d'effets secondaires systémiques. L'association doit être évitée, sauf si les bénéfices sont supérieurs au risque accru d'effets secondaires systémiques des corticostéroïdes; dans ce cas, les patients doivent être surveillés en vue de détecter les éventuels effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.
Associations déconseillées
+ Acide acétylsalicylique à des doses anti-inflammatoires (≥ 1g par prise et/ou ≥ 3g par jour)
Majoration du risque hémorragique.
+ Vaccins vivants atténués
Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : risque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Anticoagulants oraux
Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'antivitamine K et sur celui des facteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le cas échéant, contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
+ Inducteurs enzymatiques(carbamazepine, efavirenz, fosphenytoine, nevirapine, oxcarbazepine, phenobarbital, phenytoine, primidone, rifabutine, rifampicine)
Risque de diminution de l'efficacité de l'hydrocortisone (augmentation de son métabolisme) ; les conséquences sont graves lorsque l'hydrocortisone est administrée en traitement substitutif ou en cas de transplantation. Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie de l'hydrocortisone pendant l'association et après l'arrêt de l'inducteur enzymatique.
+ Autres hypokaliémiants
Risque majoré d'hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec si besoin correction.
+ Digitaliques (deslanoside, digitoxine, digoxine)
Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
+ Isoniazide (décrit pour la prednisolone)
Diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
+ Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes(amiodarone, amisulpride, arsenieux, bepridil, chlorpromazine, cisapride, cyamemazine, diphemanil, disopyramide, dofetilide, dolasetron, droperidol, erythromycine, flupentixol, fluphenazine, halofantrine, haloperidol, hydroquinidine, ibutilide, levomepromazine, lumefantrine, methadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, pimozide, pipamperone, pipotiazine, quinidine, sertindole, sotalol, spiramycine, sulpiride, sultopride, tiapride, toremifene, vincamine, zuclopenthixol).
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Corriger toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
+ Rifampicine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine ; les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique : adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.
+ Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants
Décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone. Diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes.
Prendre les topiques gastro-intestinaux et antiacides à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures, si possible).
+ Macrolides et kétoconazole
Diminution de la clairance des corticostéroïdes.
+ Agents antidiabétiques
Diminution de l'effet de réduction du sucre dans le sang.
+ Agents antirétroviraux
Risque de suppression surrénalienne.
Associations à prendre en compte
+ Acide acétylsalicylique à des doses antalgiques ou antipyrétiques (≥ 500 mg par prise et/ou <3 g par jour).
Majoration du risque hémorragique.
+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Augmentation du risque d'ulcération et d'hémorragie gastro-intestinale.
+ Curares non dépolarisants
Avec les glucocorticoïdes par voie IV : risque de myopathie sévère, réversible après un délai éventuellement long (plusieurs mois).
+ Fluoroquinolones
Possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.
Русский
Français
