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Pravadual - Résumé des caractéristiques du médicament

Le médicament Pravadual appartient au groupe appelés Inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) en association. Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - C10BX02.

Titulaires de l'autorisation de mise sur le marché:

BRISTOL MYERS SQUIBB (FRANCE) - Pravadual - comprimé - 40 mg+81 mg - - 2005-10-24


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Formes pharmaceutiques et Dosage du médicament

  • comprimé - 40 mg+81 mg

Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Le médicament Pravadual enregistré en France

Pravadual comprimé

BRISTOL MYERS SQUIBB (FRANCE)
Dosage: 40 mg+81 mg

Comment utiliser, Mode d'emploi - Pravadual

Indications

Prévention secondaire: réduction de la mortalité et de la morbidité cardiovasculaires chez les patients ayant un antécédent d'infarctus du myocarde ou d'angor instable et un taux de cholestérol normal ou élevé, lorsque l'association de pravastatine et d'une faible dose d'acide acétylsalicylique (AAS) est considérée comme appropriée, en plus de la correction des autres facteurs de risque .

Pharmacodynamique

Pravastatine
La pravastatine est un inhibiteur compétitif de l'hydroxy-3 méthyl-3 glutaryl coenzyme A (HMG-CoA) réductase, enzyme agissant dans les premières étapes de la biosynthèse du cholestérol et produit son effet hypolipidémiant de deux façons. En premier lieu, de par son inhibition compétitive réversible et spécifique de la HMG-CoA réductase, elle induit une diminution modérée de la synthèse de cholestérol intracellulaire. Cela induit une augmentation du nombre des récepteurs de LDL à la surface des cellules ainsi qu'un catabolisme via ces récepteurs et une clairance du cholestérol LDL circulant renforcés.
En second lieu, la pravastatine inhibe la production des LDL en inhibant la synthèse hépatique du VLDL-cholestérol, précurseur du LDL-cholestérol.
Chez les sujets sains, comme chez les patients hypercholestérolémiques, la pravastatine sodique abaisse les valeurs des paramètres lipidiques suivants: cholestérol total, LDL-cholestérol, apolipoprotéine B, VLDL-cholestérol et triglycérides; en revanche, le HDL-cholestérol et l'apolipoprotéine A sont quant à eux augmentés.
Acide acétyl salicylique
L'effet anti-thrombotique est dû à une acétylation irréversible de l'enzyme cyclo-oxygénase dans le thrombocyte, entraînant une inhibition de la formation du thromboxane A2.
La liaison étant irréversible, l'effet persiste durant toute la vie de la plaquette (7-10 jours) et l'effet est cumulatif après administration de doses répétées.
En conséquence, il est possible d'atteindre une inhibition maximale du thromboxane A2 après initiation par une dose de départ plus forte suivie d'une dose d'entretien plus faible pour pallier la formation de nouvelles plaquettes.

Pharmacocinétique

PRAVADUAL
Les Cmax et AUC de pravastatine et d'acide salicylique obtenus après administration concomitantes de 40 mg de pravastatine et de 81 mg d'acide acétyl salicylique tamponné ne diffèrent pas significativement de ceux obtenus par l'administration séparée des deux médicaments, ce qui indique qu'il n'existe pas d'interaction pharmacocinétique entre la pravastatine et l'AAS.
Pravastatine
Absorption:
La pravastatine est administrée par voie orale sous forme active. Elle est rapidement absorbée; les pics sériques sont atteints 1 à 1,5 heure après l'ingestion. En moyenne, 34 % de la dose administrée par voie orale sont absorbés, avec une biodisponibilité absolue de 17 %.
La présence d'aliments dans le tube digestif entraîne une réduction de la biodisponibilité, mais l'effet hypolipidémiant de la pravastatine est identique, qu'elle soit prise pendant ou en dehors de repas.
Après absorption, 66 % de la pravastatine subit un effet de premier passage hépatique, principal site de son action ainsi que de la synthèse du cholestérol et de la clairance du LDL-cholestérol. Des études in vitro ont démontré que la pravastatine est transportée dans les hépatocytes, avec une entrée nettement moindre dans les autres cellules.
Compte tenu de cet effet important de premier passage hépatique, les concentrations plasmatiques de la pravastatine n'ont qu'une valeur prédictive limitée de l'effet hypolipidémiant.
Les concentrations plasmatiques sont proportionnelles aux doses administrées.
Distribution:
Environ 50 % de la pravastatine circulante sont liés aux protéines plasmatiques.
Le volume de distribution est d'environ 0,5 l/kg.
Une faible quantité de pravastatine passe dans le lait maternel.
Métabolisme et élimination:
La pravastatine n'est pas significativement métabolisée par le cytochrome P450 et ne semble pas non plus être un substrat ou un inhibiteur de la glycoprotéine P, mais plutôt un substrat d'autres protéines de transport. Après administration par voie orale, 20 % de la dose initiale sont éliminés dans l'urine et 70 % dans les fèces. La demi-vie d'élimination plasmatique de la pravastatine prise oralement est de 1,5 à 2 heures.
Après administration intraveineuse, 47 % de la dose sont éliminés par excrétion rénale et 53 % par excrétion biliaire et biotransformation. Le principal produit de dégradation de la pravastatine est le métabolite isomérique 3-alpha-hydroxy. L'activité inhibitrice de ce métabolite sur la HMG-CoA réductase est de 1/10 à 1/40 de celle du composé mère.
La clairance systémique de la pravastatine est de 0,81 l/h/kg et la clairance rénale est de 0,38 l/h/kg, ce qui indique une sécrétion tubulaire.
Populations à risque:
Insuffisance hépatique: chez les patients atteints de cirrhose alcoolique, l'exposition systémique à la pravastatine et à ses métabolites est accrue d'environ 50 % par rapport à un patient présentant une fonction hépatique normale.
Insuffisance rénale: aucune modification significative n'a été observée chez les patients présentant une insuffisance rénale légère. Toutefois, une insuffisance rénale sévère ou modérée peut aboutir à un doublement de l'exposition systémique à la pravastatine et à ses métabolites.
Acide acétyl salicylique (AAS)
Absorption:
Après une administration orale, l'AAS est rapidement absorbé dans la partie proximale de l'intestin grêle. La concentration plasmatique maximale est atteinte en 0,5 à 2 heures. Cependant, une très grande partie de la dose est hydrolysée dans la paroi gastrique au cours de l'absorption.
L'absorption de l'AAS est généralement rapide et complète après administration orale.
Les aliments diminuent la vitesse d'absorption mais pas la quantité d'AAS absorbée.
Distribution:
Le volume de distribution de l'AAS est d'environ 0,20 l/kg. Le premier métabolite formé à partir de l'AAS, l'acide salicylique qui est la forme anti-inflammatoire effective, est lié à 90 % aux protéines plasmatiques, principalement à l'albumine.
L'acide salicylique diffuse lentement dans la synovie et le liquide synovial. Il traverse le placenta et passe dans le lait maternel.
Métabolisme:
L'AAS est principalement métabolisé en acide salicylique par hydrolyse. La demi-vie de l'AAS est courte, 15 à 20 minutes environ.
L'acide salicylique est alors transformé en composés glyco et glycuronoconjugués et à l'état de traces en acide gentisique. Aux doses thérapeutiques plus élevées, la capacité de biotransformation de l'acide salicylique est saturée et la pharmacocinétique est non linéaire, ce qui aboutit à une prolongation de quelques heures à environ 24 heures de la demi-vie apparente d'élimination de l'acide salicylique.
Elimination:
L'excrétion s'effectue principalement par voie rénale.
La réabsorption tubulaire de l'acide salicylique dépend du pH. L'alcalinisation des urines augmente la fraction excrétée d'acide salicylique inchangé d'environ 10 % à environ 80 %.

Effets indésirables

Pravadual
Au cours des cinq études de prévention secondaire reprises dans la méta-analyse (CARE, LIPID, REGRESS, PLAC I, PLAC II), l'utilisation concomitante d'AAS et de pravastatine (N = 5 888) n'a pas été associée à une augmentation des effets indésirables comparativement à la pravastatine (N = 1 436) ou à l'AAS (N = 5 833) administrés seuls. Aucune différence significative d'effets indésirables n'a été constatée entre les sexes ou les groupes d'âge. La fréquence des événements indésirables est classée comme suit: très fréquent (≥ 1/10); fréquent (≥ 1/100, < 1/10); peu fréquent (≥ 1/1 000, < 1/100); rare (≥ 1/10 000, < 1/1 000); très rare (< 1/10000).
Pravastatine
Essais cliniques: la pravastatine a été étudiée à la dose de 40 mg au cours de sept études randomisées, en double aveugle, contrôlées contre placebo, portant sur plus de 21 000 patients traités par pravastatine (N = 10 764) ou placebo (N = 10 719), représentant plus de 47 000 patient-années d'exposition à la pravastatine. Plus de 19 000 patients ont été suivis pendant une durée médiane de 4,8 à 5,9 ans.
Les événements indésirables suivants ont été rapportés; aucun d'entre eux n'a été observé à une fréquence supérieure à 0,3 % dans le groupe traité par pravastatine, comparativement au groupe sous placebo.
Troubles du système nerveux
Peu fréquent: sensation vertigineuse, céphalées, troubles du sommeil, insomnies.
Troubles oculaires
Peu fréquent: troubles de la vision (notamment vision trouble et diplopie).
Troubles gastro-intestinaux
Peu fréquent: dyspepsie / pyrosis, douleur abdominale, nausées / vomissements, constipation, diarrhées, flatulences.
Troubles de la peau et du système sous-cutané
Peu fréquent: prurit, éruptions cutanées, urticaire, problèmes capillaires et du cuir chevelu (y compris alopécie).
Troubles rénaux et des voies urinaires
Peu fréquent: miction anormale (notamment dysurie, nycturie).
Troubles des organes de reproduction et du sein
Peu fréquent: troubles sexuels.
Troubles généraux
Peu fréquent: fatigue.
Evénements présentant un intérêt clinique particulier.
Muscles squelettiques: des effets sur les muscles squelettiques, par exemple des douleurs musculo-squelettiques, notamment des arthralgies, des crampes musculaires, des myalgies, une faiblesse musculaire et des concentrations de CPK élevées ont été rapportés dans les études cliniques. Dans le cadre des études CARE, WOSCOPS et LIPID, le pourcentage de myalgies (1,4 % sous pravastatine contre 1,4 % sous placebo), de faiblesse musculaire (0,1 % sous pravastatine contre < 0,1 % sous placebo) et l'incidence des concentrations de CPK > 3 fois la LSN et > 10 fois la LSN (1,6 % sous pravastatine contre 1,6 % sous placebo et 1,0 % sous pravastatine contre 1,0 % sous placebo, respectivement) a été similaire au placebo .
Effets hépatiques: des élévations des transaminases sériques ont été rapportées. Dans les trois études à long terme contrôlées contre placebo CARE, WOSCOPS et LIPID, la fréquence des anomalies marquées des concentrations d'ALAT et d'ASAT (> 3 fois la LSN) était similaire dans les deux groupes de traitement (≤ 1,2 %).
Depuis la mise sur le marché
En plus des événements cités ci-dessus, les événements indésirables suivants ont été rapportés depuis la mise sur le marché de la pravastatine:
Troubles du système nerveux
Très rare: polyneuropathie périphérique, en particulier en cas d'utilisation prolongée, paresthésie.
Troubles du système immunitaire
Très rare: réactions d'hypersensibilité: anaphylaxie, angio-œdème, syndrome pseudo-lupique érythémateux.
Troubles gastro-intestinaux
Très rare: pancréatite.
Troubles hépato-biliaires
Très rare: ictère, hépatite, nécrose hépatique fulminante.
Troubles musculo-squelettiques et du tissu conjonctif
Très rare: rhabdomyolyse, qui peut être associée à une insuffisance rénale aiguë secondaire à la myoglobinurie, atteinte musculaire .
Cas isolés de problèmes tendineux, parfois compliqués par une rupture.
Effets classe :
Cauchemar
Perte de mémoire
Dépression
Cas exceptionnels de pneumopathie interstitielle, particulièrement dans les traitements au long cours
Diabète : La fréquence dépend de la présence ou non de facteurs de risque (glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/l, IMC > 30 kg/m², augmentation du taux des triglycérides, antécédents hypertension artérielle).
Acide acétyl salicylique (AAS)
Les effets indésirables sont souvent dose-dépendants et sont dus à l'effet pharmacologique de l'AAS . La plupart des effets indésirables affectent habituellement les voies digestives.
Les patients ayant une allergie connue ou un asthme ont un risque accru de réactions d'hypersensibilité. Une hypersensibilité croisée avec d'autres AINS peut se développer.
Troubles sanguins et du système lymphatique
Fréquent: allongement du temps de saignement. Cet effet peut persister plusieurs jours après l'arrêt du traitement et être à l'origine d'un risque hémorragique en cas d'intervention chirurgicale ou provoquer des menstruations plus abondantes.
Peu fréquent: hémorragie intra-cranienne, hématurie.
Rare: syndrome hémorragique (épistaxis, saignement des gencives, hématémèse, méléna, etc.).
Troubles endocriniens
Très rare: hypoglycémie.
Troubles du métabolisme et de la nutrition
Très rare: l'AAS à faible dose peut réduire l'excrétion de l'acide urique (ce qui peut aboutir à une crise de goutte chez les patients prédisposés).
Troubles du système nerveux central
Rare: sensations vertigineuses, céphalées, acouphènes. Il s'agit généralement des premiers signes d'un surdosage .
Troubles gastro-intestinaux
Très fréquent: troubles gastriques comme hyperacidité et nausées.
Fréquent: vomissements, gastrite, saignement gastro-intestinal léger à modéré, diarrhée. En cas d'administration prolongée ou répétée, ces pertes sanguines peuvent aboutir à une anémie.
Peu fréquent: saignement gastrique, ulcère gastrique.
Très rare: perforation digestive.
Troubles hépatobiliaires
Très rare: insuffisance hépatique.
Troubles de la peau et des tissus sous-cutanés
Très rare: réactions cutanées sévères (par ex. érythème polymorphe exsudatif).
Troubles rénaux et des voies urinaires
Très rare: insuffisance rénale aiguë, particulièrement chez des patients présentant une insuffisance rénale, une décompensation cardiaque, un syndrome néphrotique pré-existant ou en cas de traitement diurétique concomitant.
Réactions d'hypersensibilité
Peu fréquent: urticaire, éruption cutanée, angio-œdème, rhinite, bronchospasme.
Très rare: choc anaphylactique, aggravation des symptômes d'une allergie alimentaire.

Contre-indications

Hypersensibilité à l'un des excipients.
Pravastatine
Hypersensibilité à la pravastatine.
Affection hépatique évolutive, y compris élévations prolongées et inexpliquées des taux de transaminases sériques au-delà de 3 fois la limite supérieure de la normale (LSN) .
Grossesse et allaitement .
Acide acétylsalicylique
Ulcère gastroduodénal évolutif et/ou hémorragies digestives .
Affection gastrique et antécédents de douleur gastrique lors d'une prise antérieure du médicament.
Antécédent d'accident vasculaire cérébral hémorragique.
Hypersensibilité aux salicylés tels que l'acide acétylsalicylique ou aux inhibiteurs de la prostaglandine synthétase (par exemple chez certains asthmatiques, qui peuvent subir une crise d'asthme ou une syncope).
Insuffisance hépatique ou rénale sévère.
Diathèse hémorragique ou troubles de la coagulation tels qu'hémophilie et hypoprothrombinémie.
Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD).
Utilisation du méthotrexate à des doses > 15 mg / semaine .

Grossesse/Allaitement

PRAVADUAL est contre-indiqué pendant la grossesse et l'allaitement .
Grossesse
Pravastatine: la pravastatine est contre-indiquée pendant la grossesse et doit être administrée aux femmes en âge de procréer uniquement si une conception est improbable et si ces patientes ont été informées du risque potentiel. Si une patiente prévoit ou déclare une grossesse, le médecin doit être immédiatement informé et l'administration de la pravastatine doit être arrêtée en raison du risque potentiel pour le fœtus.
Acide acétylsalicylique: les effets de l'AAS peuvent inclure une inhibition du travail, une fermeture prématurée (intra-utérine) du canal artériel, une hypertension pulmonaire néonatale et une insuffisance tricuspidienne, une lésion rénale avec risque d'insuffisance rénale et oligo-hydramnios, des troubles de l'hémostase.
Allaitement
La pravastatine et l'acide acétylsalicylique sont excrétés en faibles quantités dans le lait maternel.

Surdosage

Pravastatine
On dispose à ce jour d'une expérience limitée concernant le surdosage de pravastatine. Il n'existe pas de traitement spécifique en cas de surdosage. Dans un tel cas, le patient doit recevoir un traitement symptomatique et les mesures d'appoint qui s'imposent.
Acide acétyl salicylique (AAS)
Le surdosage est peu probable en raison de la faible quantité d'AAS présent dans PRAVADUAL. Toutefois, des cas d'intoxication (surdosage accidentel) chez les très jeunes enfants ou de surdosage thérapeutique chez les sujets âgés peuvent se présenter comme décrits ci-dessous.
Les manifestations suivantes sont associées à une intoxication modérée: sensations vertigineuses, céphalées, acouphènes, confusion et symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements et douleurs gastriques).
Une intoxication sévère provoque des troubles graves de l'équilibre acidobasique. Une hyperventilation initiale aboutit à une alcalose respiratoire. Par la suite, une acidose respiratoire survient en raison d'un effet inhibiteur sur le centre respiratoire. Une acidose métabolique survient également en raison de la présence de salicylés.
Les nourrissons et les enfants ne sont souvent vus qu'à un stade tardif de l'intoxication et ont donc généralement déjà atteint le stade d'acidose.
Les manifestations suivantes peuvent également apparaître: hyperthermie et hypersudation aboutissant à une déshydratation, agitation, convulsions, hallucinations et hypoglycémie. Une dépression du système nerveux central peut aboutir à un coma, un collapsus cardiovasculaire et un arrêt respiratoire.
La dose létale d'AAS est de 25 à 30 grammes. Une salicylémie supérieure à 300 mg/l (1,67 mmol/l) évoque une intoxication.
L'ingestion d'une dose toxique impose l'hospitalisation. Si l'intoxication est modérée, l'on peut tenter de provoquer des vomissements. En cas d'échec, un lavage gastrique est indiqué. Du charbon activé (adsorbant) et du sulfate de sodium (laxatif) sont ensuite administrés. L'alcalinisation de l'urine (250 mmol de NaHCO3 pendant 3 heures) avec suivi du pH urinaire est indiquée.
L'hémodialyse est le traitement de choix si l'intoxication est sévère. Le traitement des autres signes d'intoxication est symptomatique.

Interactions avec d'autres médicaments

Aucune interaction pharmacocinétique cliniquement significative n'a été mis en évidence lors de l'administration concomitante de pravastatine et d'AAS.
Pravastatine
+ Fibrates
L'utilisation des fibrates seuls est occasionnellement associée à des atteintes musculaires. Une augmentation du risque d'effets indésirables musculaires, notamment de rhabdomyolyse, a été décrite lorsque les fibrates sont associés à d'autres statines.
Ces effets indésirables ne pouvant être exclus avec la pravastatine, l'utilisation concomitante de la pravastatine et des fibrates (par exemple le gemfibrozil, le fénofibrate) doit généralement être évitée . Si cette association est jugée nécessaire, une surveillance étroite de l'état clinique et des CPK des patients sous un tel traitement est nécessaire.
+ Colestyramine / Colestipol
L'administration concomitante conduit à une diminution d'environ 40 à 50 % de la biodisponibilité de la pravastatine. Aucune diminution cliniquement significative de la biodisponibilité ou de l'effet thérapeutique n'a été observée lorsque la pravastatine était administrée une heure avant ou quatre heures après la colestyramine ou une heure avant le colestipol .
+ Ciclosporine
L'administration concomitante de pravastatine et de ciclosporine conduit à une augmentation d'un facteur 4 environ de l'exposition systémique à la pravastatine. Toutefois, chez certains patients, l'augmentation de l'exposition à la pravastatine peut être plus importante. Une surveillance clinique et biochimique des patients recevant cette association est recommandée .
+ Warfarine et autres anticoagulants oraux
Les paramètres de biodisponibilité de la pravastatine à l'état d'équilibre n'ont pas été modifiés après administration de warfarine. L'administration chronique des deux produits n'a pas modifié l'action anticoagulante de la warfarine.
+ Produits métabolisés par le cytochrome P450
La pravastatine n'est pas métabolisée à un degré cliniquement significatif par le système du cytochrome P450. C'est pourquoi, les produits métabolisés ou inhibiteurs du cytochrome P450 peuvent être ajoutés à un traitement équilibré par pravastatine sans induire de variation importante de la concentration plasmatique de pravastatine, contrairement à ce qui est observé avec d'autres statines. L'absence d'interaction pharmacocinétique significative avec la pravastatine a été spécifiquement démontrée avec plusieurs produits, notamment ceux qui sont des substrats / inhibiteurs du CYP3A4, par exemple, le diltiazem, le vérapamil, l'itraconazole, le kétoconazole, les inhibiteurs de protéase, le jus de pamplemousse et les inhibiteurs du CYP2C9 (par exemple le fluconazole).
Dans l'une des deux études d'interaction médicamenteuse entre la pravastatine et l'érythromycine, une augmentation statistiquement significative de l'AUC de la pravastatine (70 %) et du Cmax (121 %) a été observée. Dans une étude similaire portant sur la clarithromycine, une augmentation statistiquement significative de l'AUC (110 %) et du Cmax (127 %) a été observée. Bien que ces modifications soient mineures, il convient de se montrer prudent lors de l'association de la pravastatine à l'érythromycine ou la clarithromycine.
+ Autres produits
Dans des études d'interaction, aucune différence statistiquement significative en termes de biodisponibilité n'a été observée quand la pravastatine était administrée avec l'acide acétylsalicylique, les anti-acides (pris une heure avant la pravastatine), l'acide nicotinique ou le probucol.
Acide acétylsalicylique
L'utilisation de différents inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire, par exemple l'AAS, les AINS, la ticlopidine, le clopidogrel, le tirofiban, l'eptifibatide, augmente le risque de saignement, de même pour leur administration conjointe avec l'héparine et ses dérivés (hirudine, fondaparinux), les anticoagulants oraux et les thrombolytiques. Les paramètres cliniques et biologiques de l'hémostase doivent être surveillés régulièrement.
Associations contre-indiquées
+ Méthotrexate (aux doses > 15 mg / semaine)
L'association du méthotrexate à l'AAS augmente l'hématotoxicité du méthotrexate par diminution de sa clairance rénale par l'AAS. Aussi l'association du méthotrexate avec PRAVADUAL est contre-indiquée .
Associations déconseillées
+ Uricosuriques (benzbromarone, probénécide et sulfinpyrazone)
Réduction de l'excrétion de l'acide urique par compétition au niveau de l'élimination rénale tubulaire de celui-ci.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Diurétiques
Risque d'insuffisance rénale aiguë due à la diminution de la filtration glomérulaire consécutive à la réduction de la synthèse rénale des prostaglandines. Hydrater le patient et surveiller la fonction rénale en début de traitement.
+ Corticostéroïdes
L'utilisation concomitante de stéroïdes peut augmenter le risque de saignement ou d'ulcération gastrointestinale.
+ Méthotrexate aux doses inférieures à 15 mg / semaine
L'association du méthotrexate à l'AAS augmente l'hématotoxicité du méthotrexate par diminution de sa clairance rénale par l'AAS. La numération-formule sanguine doit être contrôlée une fois par semaine durant les premières semaines de l'administration concomitante. Renforcer la surveillance en cas d'altération de la fonction rénale, même légère, ainsi que chez les patients âgés.
+ Héparine à dose curative ou chez les patients âgés
Lors de l'administration conjointe d'AAS et d'héparine à dose curative ou chez les patients âgés, il y a augmentation du risque de saignement. Une surveillance étroite de l'INR, du TCA et/ou du temps de saignement doit être réalisée en cas d'administration concomitante des deux médicaments.
Associations à prendre en compte
+ Autres anticoagulants (dérivés coumariniques, héparine à dose préventive), autres anti-agrégants plaquettaires et autres thrombolytiques
Augmentation du risque de saignement.
+ AINS
Augmentation du risque de saignement et de lésion des muqueuses gastro-intestinales, et accentuation de l'allongement du temps de saignement.
+ Anti-acides
Les antiacides peuvent augmenter l'excrétion rénale de l'AAS par alcalinisation des urines.
+ Alcool
Addition des effets lésionnels sur les muqueuses gastro-intestinales et accentuation de l'allongement du temps de saignement.

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