Aucune étude d'interaction n'a été réalisée.
Bien que les quantités de dexaméthasone et de tobramycine passant dans la circulation systémique soient faibles après instillation oculaire, il convient de tenir compte des interactions observées avec la dexaméthasone et la tobramycine par voie générale.
1- LIEES A LA DEXAMETHASONE
Associations déconseillées
+ Médicaments donnant des torsades de pointes
Astémizole, bépridil, érythromycine IV, halofantrine, pentamidine, sparfloxacine, sultopride, terfénadine, vincamine.
Torsades de pointes (l'hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant).
Utiliser des substances ne présentant pas l'inconvénient d'entraîner des torsades de pointe en cas d'hypokaliémie.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Acide acétylsalicylique par voie générale et par extrapolation autres salicylés
Diminution de la salicylémie pendant le traitement par les corticoïdes et risque de surdosage salicylé après son arrêt, par augmentation de l'élimination des salicylés par les corticoïdes.
Adapter les doses de salicylés pendant l'association et après l'arrêt du traitement par les corticoïdes.
+ Antiarythmiques donnant des torsades de pointes
Amiodarone, disopyramide, quinidiniques, sotalol.
Torsades de pointes (l'hypokaliémie est un facteur favorisant de même que la bradycardie et un espace QT long préexistant).
Prévenir l'hypokaliémie, la corriger si besoin ; surveiller l'espace QT. En cas de torsade, ne pas administrer d'antiarythmique (entraînement électrosystolique).
+ Anticoagulants oraux
Impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation.
Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.
+ Autres hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV)
Risque accru d'hypokaliémie par effet additif.
Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin surtout en cas de thérapeutique digitalique.
+ Digitaliques
Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques.
Surveiller la kaliémie, la corriger si besoin et éventuellement ECG.
+ Héparines par voie parentérale
Aggravation par l'héparine du risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.
L'association doit être justifiée, renforcer la surveillance.
+ Inducteurs enzymatiques : carbamazépine, phénobarbital, phénytoïne, primidone, rifampicine.
Diminution des taux plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique. Les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens et en cas de transplantation.
Surveillance clinique et biologique, adaptation de la posologie des corticoïdes pendant l'association et après arrêt de l'inducteur enzymatique.
+ Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants
Elévation de la glycémie avec parfois cétose (diminution de la tolérance aux glucides par les corticoïdes). Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance sanguine et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.
+ Isoniazide (décrit pour la prednisolone)
Diminution des taux plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.
+ Topiques gastro-intestinaux : sels, oxydes et hydroxydes de magnésium, aluminium et calcium (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone).
Diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes.
Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).
+ Aminogluthétimide
Diminution de l'efficacité de la dexaméthasone, par augmentation de son métabolisme hépatique.
Adapter la posologie de la dexaméthasone.
Associations à prendre en compte
+ Antihypertenseurs
Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).
+ Interféron alpha
Risque d'inhibition de l'action de l'interféron.
+ Praziquantel
Diminution possible des concentrations plasmatiques de praziquantel.
+ Vaccins vivants atténués
Risque de maladie généralisée éventuellement mortelle. Ce risque est majoré chez les sujets déjà immunodéprimés par la maladie sous-jacente.
Utiliser un vaccin inactivé lorsqu'il existe (poliomyélite).
+ Antirétroviraux
Chez les patients traités avec le ritonavir, les concentrations plasmatiques de dexaméthasone peuvent être augmentées .
Des inhibiteurs du CYP3A4 (incluant le ritonavir et le cobicistat) peuvent diminuer la clairance de la dexaméthasone ce qui entraîne une augmentation des effets et une inhibition de la fonction surrénalienne/un syndrome de Cushing. L'association doit être évitée, sauf si le bénéfice est supérieur au risque accru d'effets secondaires systémiques des corticoïdes, auquel cas les patients doivent être surveillés pour les effets sytémiques des corticoïdes.
2- LIEES A LA TOBRAMYCINE
Associations contre-indiquées
+ Aminosides
Risque accru de néphrotoxicité et d'ototoxicité en cas d'administration simultanée.
Associations déconseillées
+ Polymyxines (voie parentérale)
Addition des effets néphrotoxiques.
Si l'association ne peut être évitée, surveillance stricte avec une justification bactériologique indiscutable.
+ Toxine botulique
Risque d'augmentation des effets de la toxine botulique avec les aminosides (par extrapolation à partir des effets observés au cours du botulisme).
Utiliser un autre antibiotique.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Céfalotine
L'augmentation de la néphrotoxicité des aminosides par la céfalotine est discutée.
Surveillance de la fonction rénale.
+ Curarisants
Potentialisation des curares lorsque l'antibiotique est administré par voie parentérale et/ou péritonéale avant, pendant ou après l'agent curarisant.
Surveiller le degré de curarisation en fin d'anesthésie.
+ Diurétiques de l'anse : bumétanide, furosémide
Augmentation des risques néphrotoxiques et ototoxiques des aminosides (insuffisance rénale fonctionnelle liée à la déshydratation entraînée par le diurétique).
Association possible, sous surveillance de l'état d'hydratation, des fonctions rénales et cochléo-vestibulaires et éventuellement des concentrations plasmatiques de l'aminoside.
Associations à prendre en compte
+ Aminosides
Risque accru de néphrotoxicité et d'ototoxicité en cas d'administration successive, risque d'ototoxicité cumulative (voie locale ou voie générale).
+ Amphotéricine B
Risque accru de néphrotoxicité.
+ Ciclosporine, tacrolimus
Augmentation de la créatininémie plus importante que sous immunodépresseur seul (synergie des effets néphrotoxiques des deux substances).
+ Organoplatines : carboplatine (à doses élevées), cisplatine, oxaliplatine (par extrapolation)
Addition des effets néphrotoxiques et ototoxiques, notamment en cas d'insuffisance rénale préalable.
Problèmes particuliers du déséquilibre de l'INR
De nombreux cas d'augmentation de l'activité des anticoagulants oraux ont été rapportés chez des patients recevant des antibiotiques. Le contexte infectieux ou inflammatoire marqué, l'âge et l'état général du patient apparaissent comme des facteurs de risque. Dans ces circonstances, il apparaît difficile de faire la part entre la pathologie infectieuse et son traitement dans la survenue du déséquilibre de l'INR. Cependant, certaines classes d'antibiotiques sont davantage impliquées : il s'agit notamment des fluoroquinolones, des macrolides, des cyclines, du cotrimoxazole et de certaines céphalosporines.
Français
Русский
