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Chlorhydrate de sotalol


Chlorhydrate de sotalol - le sotalol est un antiarythmique possédant à la fois des propriétés de classe ii (bêta -bloquant non sélectif dépourvu d'activité sympathomimétique intrinsèque et d'effet stabilisant de membrane) et des propriétés de classe iii (prolongation de la durée des potentiels d'action cardiaques).


Chlorhydrate de sotalol - Pharmacocinétique et effets indésirables. Les médicaments avec le principe actif Chlorhydrate de sotalol - Medzai.net
Dénomination commune internationale:
SOTALOL
Numéro CAS:
3930-20-9
Formule brute:
C12H20N2O3S
Nomenclature de l'UICPA:
N-[4-[1-hydroxy-2-(isopropylamino)ethyl]phenyl]methanesulfonamide

N-[4-[1-hydroxy-2-(propan-2-ylamino)ethyl]phenyl]methanesulfonamide

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Composés chimiques

CHLORHYDRATE DE SOTALOL
Dénomination commune internationale:
SOTALOL
Numéro CAS:
3930-20-9
Formule brute:
C12H20N2O3S
Nomenclature de l'UICPA:

N-[4-[1-hydroxy-2-(isopropylamino)ethyl]phenyl]methanesulfonamide

N-[4-[1-hydroxy-2-(propan-2-ylamino)ethyl]phenyl]methanesulfonamide

SOTALOL HYDROCHLORIDE
Numéro CAS:
959-24-0
Formule brute:
C12H20N2O3S.ClH

Chlorhydrate de sotalol - dans les pharmacopées des pays suivants:

Pharmacopée britannique
sotalol
- BAN (British Approved Name)
Pharmacopée Française
chlorhydrate de sotalol
- DCF (Dénominations Communes Françaises)
Pharmacopée japonaise
sotalol hydrochloride
- JAN (Japanese Accepted Name)
Pharmacopée d'état de la Fédération de Russie
Соталол
Pharmacopée américaine
sotalol
- USP (United States Pharmacopeia)
Pharmacopée d'Italie
sotalolo
- DCIT (Denominazione Comune Italiana)
Pharmacopée internationale
sotalolum
Pharmacopée chinoise
索他洛尔


Сlassification pharmacothérapeutique:

Classification ATC:

Formes pharmaceutiques

  • comprimé
  • comprimé sécable
  • solution injectable

Pharmacodynamique

Le sotalol est un antiarythmique possédant à la fois des propriétés de classe II (bêta -bloquant non sélectif dépourvu d'activité sympathomimétique intrinsèque et d'effet stabilisant de membrane) et des propriétés de classe III (prolongation de la durée des potentiels d'action cardiaques).
Electrophysiologie: le sotalol ralentit la fréquence cardiaque, la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire (allongement de l'intervalle PR) augmente la période réfractaire de la jonction auriculo-ventriculaire, prolonge l'intervalle QT et QTc, sans modifier la dépolarisation ventriculaire (absence de modification significative de la durée de QRS). Il prolonge la durée des périodes réfractaires auriculaires, ventriculaires et celles des voies accessoires (dans le sens antérograde et rétrograde).
Hémodynamique: du fait de ses propriétés bêta-bloquantes le sotalol diminue la force de contraction cardiaque. Ses propriétés de classe III à l'inverse entraînent un effet inotrope positif.
Bien que le sotalol soit habituellement bien toléré d'un point de vue hémodynamique, la prudence s'impose en cas de fonction ventriculaire altérée.
Comme tous les bêta-bloquants, le sotalol entraîne une baisse des pressions systolique et diastolique de l'hypertendu.
Dans une étude (ESVEM), l'objectif était de comparer le choix d'un traitement anti-arythmique (sotalol, procaïnamide, quinidine, mexilétine, propafénone, imipramine et pirménol) guidé par la stimulation ventriculaire programmée (SVP) ou le Holter ECG chez 486 patients ayant des antécédents de tachycardie ventriculaire (TV) soutenue ou fibrillation ventriculaire (FV). Ces épisodes de TV soutenue et FV devaient être inductibles à la SVP et les patients devaient avoir au moins 10 extrasystoles ventriculaires par heure documentées par Holter ECG.
Parmi les 296 patients ayant une réponse positive en aiguë à l'un des 7 anti-arythmiques et recevant cette thérapeutique au long cours, les patients traités par sotalol ont par rapport aux autres médicaments le taux de mortalité à 2 ans le plus bas (13 % vs 22 %), le taux de récidive à 2 ans des TV le plus bas (30 % vs 60 %) et le taux d'arrêt de traitement le plus faible (38 % vs 75-80 %).

Pharmacocinétique

Pharmacocinétique - SOTALOL - voie orale

Absorption
La concentration plasmatique maximale est atteinte entre 2,5 et 4 heures après administration orale et l'état d'équilibre plasmatique est atteint en 2 à 3 jours. La biodisponibilité est supérieure à 90 % et montre peu de variations inter-individuelles. On note une bonne corrélation entre la dose administrée et les concentrations plasmatiques. La biodisponibilité est réduite de 20 % environ lorsque le produit est administré au cours d'un repas.
Distribution
Le volume apparent de distribution est de 1,2 à 2,4 l/kg. Le taux de liaison aux protéines est négligeable, facilitant la diffusion tissulaire du sotalol.
Le sotalol passe faiblement la barrière hémato-encéphalique (concentration dans le liquide céphalo-rachidien < 10 % de la concentration plasmatique).
Métabolisme
Le sotalol n'est pas métabolisé.
Demi-vie plasmatique
10 à 20 heures chez un sujet à fonction rénale normale.
Excrétion
Le sotalol est éliminé par voie rénale. Environ 80 à 90 % de la dose administrée sont retrouvés dans les urines sous forme inchangée. Un ajustement posologique est nécessaire en cas d'insuffisance rénale . L'âge ne modifie pas de manière significative les paramètres pharmacocinétiques, même si la fonction rénale chez le sujet âgé peut diminuer le taux d'élimination et favoriser ainsi une accumulation accrue du sotalol.
Passage de la barrière placentaire
Le sotalol passe la barrière placentaire. Le rapport entre la concentration dans le sang du cordon ombilical et la concentration dans le sang maternel est de 1,05/1.
L'excrétion dans le lait maternel est importante. Le rapport entre la concentration dans le lait maternel et le plasma est de 5/1.

Pharmacocinétique - SOTALOL - usage parentéral

Distribution
Après administration par voie IV d'une dose unique de 1,2 mg/kg, le pic obtenu à la 5ème minute est de l'ordre de 2,75 μg/ml.
Le volume de distribution est de 170 litres. Le taux de liaison aux protéines est négligeable, facilitant la diffusion tissulaire du sotalol. Le sotalol passe faiblement la barrière hématoencéphalique (concentration cérébrospinale < 10 % des concentrations plasmatiques).
Métabolisme
Le sotalol n'est pas métabolisé.
Demi-vie plasmatique
10 à 20 heures chez un sujet à fonction rénale normale.
Excrétion
Le sotalol est éliminé par le rein. 80 à 90 % de la dose administrée sont retrouvés dans les urines sous forme inchangée. Un ajustement posologique est nécessaire en cas d'insuffisance rénale .
L'âge ne modifie pas de façon significative les paramètres pharmacocinétiques bien que l'altération de la fonction rénale chez les personnes âgées puisse diminuer le taux d'élimination favorisant ainsi une accumulation croissante du sotalol.
Passage placentaire
Le sotalol passe la barrière placentaire. Le rapport concentration sang du cordon/sang maternel est de 1 à 2.
L'excrétion dans le lait maternel est importante. Le rapport concentration dans le lait/concentration plasmatique est de 5.

Dosage

Dosage - SOTALOL - voie orale
Comprimé
L'initiation du traitement ou le changement de posologie se feront par une évaluation médicale appropriée incluant: contrôle ECG avec mesure de l'intervalle QT corrigé, dosage de la kaliémie, évaluation de la fonction rénale et prise en compte des traitements concomitants .
Comme avec les autres agents antiarythmiques, il est recommandé de débuter le traitement par Sotalol Teva Pharma et de procéder à l'augmentation des doses sous contrôle ECG, car les effets pro-arythmiques peuvent non seulement survenir à l'initiation du traitement, mais également à chaque augmentation de dose.
Le traitement des tachycardies ventriculaires menaçant le pronostic vital nécessite d'être instauré en milieu hospitalier avec surveillance du patient.
La dose initiale est de 80 mg administrés en une prise unique ou répartis en deux prises à 12 heures d'intervalle. La posologie est adaptée avec un intervalle de 2 ou 3 jours entre chaque augmentation de doses afin d'atteindre l'état d'équilibre et permettre la surveillance de l'intervalle QT.
La plupart des patients répondent à une posologie quotidienne de 160 mg à 320 mg répartie en deux (ex. 2 x 160 mg) ou trois (ex. 3x 80 mg) prises par jour.
Chez certains patients ayant des troubles du rythme menaçant le pronostic vital, il est possible de porter la posologie à 480 mg, voire 640 mg/jour. Cependant la prescription de telles doses sera effectuée uniquement si les bénéfices potentiels sont supérieurs au risque accru d'évènements indésirables, en particulier une pro-arythmie.
Posologie chez l'insuffisant rénal: la posologie sera ajustée en fonction de la clairance de la créatinine, le sotalol étant excrété principalement dans les urines. Le rythme cardiaque (qui doit toujours être supérieur à 50 battements par minute) et l'effet clinique seront également pris en compte.
Clairance de la créatinine (ml/mn) Posologie recommandée
> 60
Dose usuelle
30 - 60
Demie dose
10 - 30
Quart de dose
< 10
Eviter le sotalol
Formule de Cockcroft & Gault:
Chez l'homme:
Chez la femme: idem x 0,85.
Si la créatininémie est exprimée en µmol/l, diviser sa valeur par 88,4 (1 mg/dl = 88,4 µmol/l).
Posologie chez l'insuffisant hépatique:
Aucun ajustement posologique n'est requis.
Chez le sujet âgé:
L'âge en soi ne constitue pas un motif d'ajustement de la posologie initiale.
Chez l'enfant:
En raison de l'absence de données, le sotalol ne doit pas être utilisé chez l'enfant.
Les comprimés de sotalol sont à avaler en entier avec une quantité suffisante de boisson (ex. un verre d'eau).
Dosage - SOTALOL - usage parentéral
Solution injectable
L'initiation du traitement ou le changement de posologie se feront après une évaluation médicale appropriée incluant contrôle ECG avec mesure du QT corrigé ainsi que le dosage de la kaliémie, évaluation de la fonction rénale et en tenant compte des traitements associés .
Comme avec les autres agents anti-arythmiques, il est recommandé que SOTALOL soit initié et les doses augmentées sous surveillance du rythme cardiaque. La posologie doit être évaluée en fonction de la répons du patient. Les effets pro-arythmiques peuvent apparaître non seulement à l'initiation du traitement mais également à chaque changement de posologie.
En raison de ses propriétés bêta-bloquantes, le sotalol ne doit pas être arrêté brutalement, spécialement chez les patients ayant une ischémie cardiaque (angine de poitrine, infarctus du myocarde aigu) ou hypertension, afin d'éviter une aggravation de la maladie.
Dans le traitement des arythmies aiguës, la posologie par voie intraveineuse est comprise entre 20 et 120 mg (0,5 à 1,5 mg/kg).
La dose totale calculée sera administrée lentement sur une période de 10 minutes et pourra être répétée à 6 heures d'intervalle si nécessaire. Chez les patients à haut risque, comme ceux ayant eu un infarctus du myocarde aigu, avec ou sans insuffisance cardiaque congestive, une surveillance étroite hémodynamique et ECG est recommandée.
Pour les stimulations ventriculaires programmées la dose initiale de 1,5 mg/kg devra être administrée lentement en une période de 10 à 20 minutes, et suivie par une dose d'entretien de 0,2 à 0,5 mg/kg/heure.
En cas de substitution au SOTALOL oral, la posologie sera de 0,2 à 0,5 mg/kg/heure sans dépasser une dose totale journalière de 640 mg.
Chez l'insuffisant rénal, la posologie sera ajustée en fonction de la clairance à la créatinine, le sotalol étant excrété principalement par le rein.
Clairance de la créatinine (ml/min) Posologie recommandée
> 60
dose usuelle
30 - 60
demi-dose
10 - 30
quart de dose
< 10
éviter le traitement
Formule de Cockcroft et Gault
Homme:
Femme:
idem x 0,85
Si la créatinine est exprimée en μmol/l, diviser sa valeur par 88,4 (1 mg/dl = 88,4 μmol/l)
Chez l'insuffisant hépatique, aucun ajustement posologique n'est nécessaire.

Indications

Indications - SOTALOL - usage systémique
troubles du rythme ventriculaire graves, notamment tachycardies ventriculaires documentées symptomatique et invalidantes;
stimulation ventriculaire programmée.

Contre-indications

Ce médicament EST CONTRE-INDIQUE dans les situations suivantes:
syndromes du QT long, congénitaux ou acquis;
torsades de pointes;
allergie connue à l'un des constituants,
asthme et broncho-pneumopathies chroniques obstructives;
insuffisance cardiaque non contrôlée;
choc cardiogénique;
blocs auriculo-ventriculaires des 2ème et 3ème degrés non appareillés;
angor de Prinzmétal;
maladie du sinus (y compris bloc sino-auriculaire) non appareillée;
bradycardie (< 45-50 battements/minute);
phénomène de Raynaud et troubles artériels périphériques;
phéochromocytome non traité;
hypotension artérielle (exceptée celle due aux troubles du rythme);
anesthésie entraînant une dépression myocardique;
insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine inférieure à 10 ml/min);
acidose métabolique;
association avec les médicaments donnant des torsades de pointes suivantes:
antiarythmiques de classe Ia (hydroquinidine, quinidine, disopyramide),
antiarythmiques de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide),
neuroleptique benzamide (sultopride),
et autres médicaments tels que: bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, mizolastine, spiramycine IV, vincamine IV;
association à la floctafénine .
Ce médicament EST GENERALEMENT DECONSEILLE dans les situations suivantes:
en association avec:
certains neuroleptiques phénothiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine), benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride), butyrophénones (dropéridol, halopéridol), autres neuroleptiques (pimozide),
halofantrine, pentamidine, moxifloxacine,
certains antagonistes du calcium: diltiazem, vérapamil.
.
au cours de l'allaitement.

Effets indésirables

Effets indésirables - SOTALOL - usage systémique
Au plan clinique
Les effets indésirables les plus fréquents du sotalol viennent de ses propriétés bêta -bloquantes. Ils sont habituellement de nature transitoire et nécessitent rarement l'interruption du traitement. Ils disparaissent habituellement avec une réduction de posologie. Les effets indésirables les plus graves sont ceux dus aux effets pro-arythmiques, comprenant notamment les torsades de pointes .
Les effets indésirables les plus fréquents sont:
cardiovasculaires: bradycardie, dyspnée, douleur thoracique, palpitations, œdème, anomalie de l'ECG, hypotension, pro-arythmie, syncope, insuffisance cardiaque, présyncope, syndrome de Raynaud. Aggravation d'une claudication intermittente existante;
dermatologie: diverses manifestations cutanées y compris éruptions psoriasiformes ou exacerbation d'un psoriasis ;
gastro-intestinal: nausées, vomissements, diarrhée, dyspepsie, douleurs abdominales, flatulence;
appareil locomoteur: crampes;
système nerveux: fatigue, vertiges, asthénie, céphalées, dépression, insomnie, paresthésies, anxiété.
Au plan biologique
On a pu observer, dans de rares cas, l'apparition d'anticorps antinucléaires ne s'accompagnant qu'exceptionnellement de manifestations cliniques à type de syndrome lupique et cédant à l'arrêt du traitement.

Surdosage

Le surdosage accidentel ou intentionnel avec le sotalol a rarement été cause de décès. La réduction des taux plasmatiques de sotalol obtenue par hémodialyse est importante.
Les signes les plus courants notés en cas de surdosage sont les suivants: bradycardie, insuffisance cardiaque congestive, hypotension, bronchospasme, hypoglycémie.
En cas de surdosage massif intentionnel (2 à 16 g) les symptômes suivants ont été rapportés: hypotension, bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, allongement de l'intervalle QT, complexes d'extrasystoles, tachycardie ventriculaire, torsades de pointes.
En cas de:
bradycardie ou de baisse tensionnelle excessive, on aura recours à l'administration d'atropine 0,5 à 2 mg par voie IV, de glucagon à la dose de 10 mg renouvelable, suivis si nécessaire d'isoprénaline 25 μg en injection lente ou de dobutamine 2,5 à 10 μg/kg/min;
bloc auriculo-ventriculaire de 2ème ou 3ème degré: traitement par entraînement électrosystolique;
bronchospasme: traitement par théophylline ou aérosol Bêta2- stimulant;
torsades de pointes: traitement par choc électrique externe, entraînement électrosystolique et/ou sulfate de magnésium.
En cas de décompensation cardiaque chez le nouveau-né de mère traitée par sotalol:
glucagon sur la base de 0,3 mg/kg;
hospitalisation en soins intensifs;
isoprénaline et dobutamine: les posologies en général élevées et le traitement prolongé nécessitent une surveillance spécialisée .
En cas de surdosage, des troubles du rythme ventriculaire graves (torsades de pointes) peuvent survenir.

Grossesse/Allaitement

Grossesse
Les études chez l'animal n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène. En l'absence d'effet tératogène chez l'animal, un effet malformatif dans l'espèce humaine n'est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l'espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l'animal au cours d'études bien conduites sur deux espèces.
En clinique, aucun effet tératogène n'a été rapporté à ce jour et les résultats d'études prospectives contrôlées avec quelques bêta-bloquants n'ont pas fait état de malformations à la naissance.
Chez le nouveau-né de mère traitée, l'action bêta-bloquante persiste plusieurs jours après la naissance et peut se traduire par une bradycardie, une détresse respiratoire, ou une hypoglycémie; mais le plus souvent, cette rémanence est sans conséquence clinique.
Il peut néanmoins survenir, par réduction des réactions cardiovasculaires de compensation, une défaillance cardiaque nécessitant une hospitalisation en soins intensifs , tout en évitant les solutés de remplissage (risque d'OAP).
En conséquence, ce médicament, dans les conditions normales d'utilisation, peut être prescrit pendant la grossesse si besoin. En cas de traitement jusqu'à l'accouchement, une surveillance attentive du nouveau-né (fréquence cardiaque et glycémie pendant les 3 à 5 premiers jours de vie) est recommandée.
Allaitement
Les bêta-bloquants sont excrétés dans le lait .
La survenue d'hypoglycémie et de bradycardie a été décrite pour certains bêta -bloquants peu liés aux protéines plasmatiques. En conséquence, l'allaitement est déconseillé en cas de nécessité de traitement.

Interactions avec d'autres médicaments

De nombreux médicaments peuvent entraîner une bradycardie. C'est le cas des antiarythmiques de classe Ia (quinidiniques, disopyramide), des béta-bloquants, de l'amiodarone et du sotalol pour les antiarythmiques de classe III, du diltiazem et du vérapamil pour les antiarythmiques de la classe IV et enfin des digitaliques, de la clonidine, de la guanfacine, de la méfloquine et des anticholinestérasiques indiqués dans le traitement de la maladie d'Alzheimer.
Le sotalol a des propriétés antiarythmiques particulières et est susceptible de provoquer des troubles du rythme graves (torsades de pointes) notamment en cas d'hypokaliémie.
Du point de vue des interactions médicamenteuses, il doit être considéré comme un antiarythmique et son association à un autre antiarythmique est TRES DELICATE, nécessitant une surveillance clinique et ECG étroite, voire CONTRE-INDIQUEE.
Associations contre-indiquées
+ Floctafénine
En cas de choc ou d'hypotension dus à la floctafénine, réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par le sotalol.
+ Médicaments donnant des torsades de pointes suivantes: antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et de classe III (amiodarone, dofétilide, ibutilide), sultopride (neuroleptique benzamide), et autres médicaments tels que: bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, mizolastine, spiramycine IV, vincamine IV...
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Associations déconseillées
+ Médicaments donnant des torsades de pointes suivantes: certains neuroleptiques phénothiaziniques (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine, thioridazine), benzamides (amisulpride, sulpiride, tiapride), butyrophénones (dropéridol, halopéridol), autres neuroleptiques (pimozide), ainsi que halofantrine, pentamidine, moxifloxacine
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Si cela est possible, interrompre le médicament torsadogène non anti-infectieux. Si l'association ne peut être évitée, contrôle préalable du QT et surveillance ECG monitorée.
+ Antagonistes du calcium: diltiazem et vérapamil
Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculoventriculaire et défaillance cardiaque (synergie des effets).
Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et électrocardiographique étroite, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Anesthésiques volatils halogénés
Réduction des réactions cardiovasculaires de compensation (l'inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l'intervention par des bêta-stimulants).
En règle générale, ne pas arrêter le sotalol et, de toute façon, éviter l'arrêt brutal.
Informer l'anesthésiste de ce traitement.
+ Propafénone
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs).
Surveillance clinique et électrocardiographique.
+ Bradycardisants: antagonistes du calcium bradycardisants (diltiazem, vérapamil), autres bêta-bloquants bradycardisants, antihypertenseurs centraux (clonidine, apraclonidine, alphaméthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilménidine), digitaliques, méfloquine, anticholinestérasiques (ambénonium, donépézil, galantamine, néostigmine, pyridostigmine, rivastigmine, tacrine)
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Surveillance clinique et électrocardiographique.
De plus, pour les anticholinestérasiques (ambénonium, donézépil, galantamine, néostigmine, pyridostigmine, rivastigmine, tacrine)
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).
Surveillance clinique régulière.
De plus, pour les antihypertenseurs centraux (clonidine, apraclonidine, alphaméthyldopa, guanfacine, moxonidine, rilménidine)
Augmentation importante de la pression artérielle en cas d'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central.
Eviter l'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central.
Surveillance clinique.
+ Baclofène
Majoration de l'effet antihypertenseur.
Surveillance de la pression artérielle et adaptation posologique de l'antihypertenseur si nécessaire.
+ Hypokaliémiants: diurétiques hypokaliémiants (seuls ou associés), laxatifs stimulants, amphotéricine B (voie IV), glucocorticoïdes (voie générale), tétracosactide
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes (l'hypokaliémie étant un facteur favorisant).
Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
+ Insuline, sulfamides hypoglycémiants
Tous les bêta-bloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie: les palpitations et la tachycardie;
Prévenir le malade et renforcer, surtout en début de traitement, l'autosurveillance sanguine.
+ Lidocaïne par voie IV
Augmentation des concentrations plasmatiques de lidocaïne avec possibilité d'effets indésirables neurologiques et cardiaques (diminution de la clairance hépatique de la lidocaïne).
Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de lidocaïne pendant l'association et après l'arrêt du bêta-bloquant.
Adaptation si besoin de la posologie de la lidocaïne.
Associations à prendre en compte
+ AINS (voie générale), y compris les inhibiteurs sélectifs des cox-2
Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS et rétention hydrosodée avec les AINS pyrazolés).
+ Antagonistes du calcium: dihydropyridines
Hypotension, défaillance cardiaque chez les malades en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (addition des effets inotropes négatifs). Le bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
+ Antidépresseurs imipraminiques, neuroleptiques
Effet antihypertenseur et risque d'hypotension orthostatique majorés (effet additif).
+ Méfloquine
Risque de bradycardie excessive (addition des effets bradycardisants).
+ Dipyridamole (voie IV)
Majoration de l'effet antihypertenseur.
+ Alpha-bloquants à visée urologique (alfuzosine, doxazosine, prazosine, tamsulosine, térazosine)
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.
+ Amifostine
Majoration de l'effet antihypertenseur.
Examens paracliniques
Interaction avec des tests de laboratoire: la présence de sotalol dans l'urine peut provoquer une fausse élévation de la métanéphrine urinaire lors de la mesure par méthode photométrique. L'urine des patients susceptibles d'être atteints d'un phéochromocytome et qui sont traités par le sotalol, doit être analysée par chromatographie liquide haute performance avec phase d'extraction solide.

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