Médicaments bradycardisants
De nombreux médicaments peuvent entraîner une bradycardie. C'est le cas notamment des antiarythmiques de classe Ia, des bêta-bloquants, de certains antiarythmiques de classe III, de certains antagonistes du calcium, de la digoxine, de la pilocarpine, des anticholinestérasiques, etc.
Associations déconseillées
+ DILTIAZEM, VERAPAMIL
Troubles de l'automatisme (bradycardie excessive, arrêt sinusal), troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire et défaillance cardiaque.
Une telle association ne doit se faire que sous surveillance clinique et ECG étroite, en particulier chez le sujet âgé ou en début de traitement.
+ Fingolimod
Potentialisation des effets bradycardisants pouvant avoir des conséquences fatales. Les bêta-bloquants sont d'autant plus à risque qu'ils empêchent les mécanismes de compensation adrénergique.
Surveillance clinique et ECG continu pendant les 24 heures suivant la première dose.
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Amiodarone
Troubles de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et ECG.
+ Anesthésiques volatils halogénés
Réduction des réactions cardiovasculaires de compensation par les bêta-bloquants. L'inhibition bêta-adrénergique peut être levée durant l'intervention par les bêta-mimétiques.
En règle générale, ne pas arrêter le traitement bêta-bloquant et, de toute façon, éviter l'arrêt brutal. Informer l'anesthésiste de ce traitement.
+ ANTIARYTHMIQUES CLASSE I (SAUF LIDOCAÏNE)
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et ECG.
+ ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX
Augmentation importante de la pression artérielle en cas d'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central. Eviter l'arrêt brutal du traitement par l'antihypertenseur central. Surveillance clinique.
+ Cinacalcet
Augmentation des concentrations plasmatiques de métoprolol avec risque de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique par le cinacalcet.
Surveillance clinique et réduction de la posologie du métoprolol pendant le traitement par cinacalcet.
+ darifénacine
Augmentation des concentrations plasmatiques du métoprolol, avec risque de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique par la darifénacine.
Surveillance clinique et réduction de la posologie du métoprolol pendant le traitement par darifénacine.
+ duloxétine
Augmentation des concentrations plasmatiques de métoprolol avec risque de surdosage, par diminution de son métabolisme hépatique par la duloxétine.
Surveillance clinique et réduction de la posologie du métoprolol pendant le traitement par duloxétine et après son arrêt.
+ FLUOXETINE, paroxetine
Risque de majoration des effets indésirables du métoprolol, avec notamment bradycardie excessive, par inhibition de son métabolisme par la fluoxétine ou la paroxétine. Surveillance clinique accrue : si besoin, adaptation de la posologie du métoprolol pendant la durée du traitement par la fluoxétine ou la paroxétine et après son arrêt.
+ Insuline, glinides, gliptines ET sulfamides hypoglycémiants
Tous les bêta-bloquants peuvent masquer certains symptômes de l'hypoglycémie : palpitations et tachycardie.
Prévenir le patient et renforcer, surtout en début de traitement, l'autosurveillance glycémique.
+ Lidocaïne
Avec la lidocaïne utilisée par voie IV : augmentation des concentrations plasmatiques de lidocaïne avec possibilité d'effets indésirables neurologiques et cardiaques (diminution de la clairance hépatique de la lidocaïne). Surveillance clinique, ECG et éventuellement contrôle des concentrations plasmatiques de la lidocaïne pendant l'association et après l'arrêt du bêta-bloquant. Adaptation si besoin de la posologie de la lidocaïne.
+ PROPAFENONE
Troubles de la contractilité, de l'automatisme et de la conduction (suppression des mécanismes sympathiques compensateurs). Surveillance clinique et électrocardiographique.
+ Substances susceptibles de donner des torsades de pointes
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.
Surveillance clinique et électrocardiographique.
+ Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon
Diminution de l'absorption du métoprolol. Prendre les topiques ou antiacides, adsorbants à distance de ces substances (plus de 2 heures, si possible).
Associations à prendre en compte
+ Alphabloquants à visée urologique
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque d'hypotension orthostatique majoré.
+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les anti-inflammatoires non stéroïdiens et rétention hydrosodée avec la phénylbutazone).
+ Antihypertenseurs alpha-bloquants
Majoration de l'effet hypotenseur. Risque majoré d'hypotension orthostatique.
+ Autres bradycardisants
Risque de bradycardie excessive (addition des effets).
+ Médicaments à l'origine d'une hypotension orthostatique
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
+ Digoxine
Troubles de l'automatisme (bradycardie, arrêt sinusal) et troubles de la conduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire.
+ Dérivés nitrés et apparentés
Majoration du risque d'hypotension, notamment orthostatique.
+ Dihydropyridines
Hypotension, défaillance cardiaque chez les patients en insuffisance cardiaque latente ou non contrôlée (effet inotrope négatif in vitro des dihydropyridines, plus ou moins marqué et susceptible de s'additionner aux effets inotropes négatifs des bêta-bloquants). La présence d'un traitement bêta-bloquant peut par ailleurs minimiser la réaction sympathique réflexe mise en jeu en cas de répercussion hémodynamique excessive.
+ Dipyridamole
Avec le dipyridamole par voie injectable : majoration de l'effet antihypertenseur.
+ Phénobarbital (et, par extrapolation primidone)
Diminution des concentrations plasmatiques du métoprolol avec réduction de ses effets cliniques (augmentation de son métabolisme hépatique).
+ Rifampicine
Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité du bêta-bloquant (augmentation de son métabolisme hépatique).
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