L'agomélatine a démontré un effet de type antidépresseur dans des modèles animaux de dépression (test de résignation acquise, test de la nage forcée, test du stress chronique modéré) ainsi que dans des modèles avec désynchronisation des rythmes circadiens et dans des modèles de stress et d'anxiété.
Chez l'homme, Lagomélatine a une action positive de synchronisation des rythmes circadiens par avance de phase : il induit une avance de la phase du sommeil, de la phase de baisse de la température corporelle et de la sécrétion de mélatonine.
Les propriétés adrénolytiques peuvent provoquer une hypotension orthostatique.
L'amélioration portant spécifiquement sur l'humeur est souvent retardée par rapport aux améliorations symptomatiques tels que le ralentissement idéomoteur, l'insomnie ou l'anxiété.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à l'origine de l'effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline et de la sérotonine dont la transmission synaptique est facilitée.
L'amoxapine a une affinité très importante pour les récepteurs sérotoninergiques: c'est un antagoniste des récepteurs 5HT2.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à l'origine de l'effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline et de la sérotonine dont la transmission synaptique est facilitée.
L'effet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Les études chez l'homme ont montré que la miansérine, outre ses propriétés antidépressives, possède une action anxiolytique et sédative et un effet régulateur du sommeil.
Elles ont montré également l'absence d'effets anticholinergique et cardiovasculaire de la miansérine aux doses thérapeutiques.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à l'origine de l'effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline et de la sérotonine dont la transmission synaptique est facilitée.
L'effet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à l'origine de l'effet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline dont la transmission synaptique est facilitée.
L'effet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
La duloxétine est un inhibiteur à la fois de la recapture de la sérotonine (5-HT) et de la noradrénaline (NA).
Elle inhibe faiblement la recapture de la dopamine et n'a pas d'affinité significative pour les récepteurs histaminiques, dopaminergiques, cholinergiques et adrénergiques.
La fluoxétine est un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine, et c'est probablement ce qui explique son mécanisme d'action.
La fluoxétine n'a pratiquement pas d'affinité pour les autres récepteurs tels que les récepteurs α1-, α2- et β-adrénergiques, dopaminergiques, histaminergiques1 (H1), muscariniques et les récepteurs de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA).
Les effets biochimiques, vraisemblablement à lorigine de leffet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline (NA) et de la sérotonine (5‑HT) dont la transmission synaptique est facilitée.
L'imipramine peut donc être considérée comme un inhibiteur du recaptage "mixte" de la NA et de la 5-HT en proportions similaires.
Les effets biochimiques, vraisemblablement à lorigine de leffet thérapeutique, reposent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline dont la transmission synaptique est facilitée.
Leffet sédatif est en rapport avec la composante histaminergique de la molécule.
Le milnacipran est un inhibiteur double de la recapture de la sérotonine (5-HT) et de la noradrénaline (NA).
Contrairement à la plupart des antidépresseurs tricycliques, le milnacipran na pas daffinité pour les récepteurs a1-adrénergiques ou histaminergiques H1.
La stimulation de la neurotransmission sérotoninergique est spécifiquement médiée par les récepteurs 5-HT1, les récepteurs 5-HT2 et 5-HT3 étant bloqués par la mirtazapine.
Les deux énantiomères de la mirtazapine semblent intervenir dans lactivité antidépressive, lénantiomère S(+) en bloquant les récepteurs α2 et 5-HT2 et lénantiomère R() en bloquant les récepteurs 5-HT3.
L'oxitriptan ou L-5 hydroxytryptophane est le précurseur immédiat de la sérotonine (5-hydroxytryptamine), neuromédiateur impliqué dans de nombreux systèmes de régulation cérébrale.
L'action du 5-HTP lévogyre semble supérieure à celle de la forme racémique.
La paroxétine naltère pas les fonctions psychomotrices et ne potentialise pas les effets dépresseurs de léthanol.
Comme avec les autres ISRS, la paroxétine entraîne des symptômes de stimulation excessive des récepteurs à la sérotonine lorsquelle est administrée chez lanimal ayant reçu au préalable des inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO) ou du tryptophane.
La sertraline est un inhibiteur spécifique et puissant de la capture neuronale de la sérotonine (5-HT) in vitro, qui entraîne la potentialisation des effets de la 5-HT chez l'animal.
Elle exerce des effets très faibles sur la recapture neuronale de la noradrénaline et de la dopamine.
La tianeptine est un antidépresseur :Chez l'animal, la tianeptine possède les caractéristiques suivantes : la tianeptine augmente l'activité spontanée des cellules pyramidales de l'hippocampe et en accélère la récupération après leur inhibition fonctionnelle, la tianeptine augmente le taux de recapture de la sérotonine par les neurones du cortex et de l'hippocampe.
In vitro, la tianeptine na pas daffinité pour les récepteurs monoaminergiques et ninhibe pas la recapture de la sérotonine (5-HT), de la noradrénaline (NA) ou de la dopamine (DA).
Les effets bichimiques, vraisemblablement à l'rigine de l'effet thérapeutique, repsent sur une diminution du recaptage présynaptique de la noradrénaline, dnt la transmissin synaptique est facilitée.
L'effet sédatif est en rapprt avec la composante histaminergique de la molécule.
Le mécanisme de laction antidépressive de la venlafaxine chez lhomme semble être associé à la potentialisation de lactivité des neurotransmetteurs au niveau du système nerveux central.
Les études précliniques ont montré que la venlafaxine et son principal métabolite, la O-déméthylvenlafaxine (ODV), sont des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.
La vortioxétine est un antagoniste des récepteurs 5-HT3, 5-HT7 et 5-HT1D, un agoniste partiel des récepteurs 5-HT1B, un agoniste des récepteurs 5-HT1A et un inhibiteur du transporteur de la 5-HT, conduisant à la modulation de la neurotransmission dans plusieurs systèmes.
Il s'agit principalement de la sérotonine, mais probablement aussi de la noradrénaline, de la dopamine, de l'histamine, de l'acétylcholine, du GABA et du glutamate.
La liste des médicaments appartenant au groupe - N06A Antidépresseurs:
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