La carbamazépine agit principalement sur les canaux sodiques voltage dépendant ; les autres mécanismes daction étant partiellement élucidés.
Par ailleurs, la diminution de la libération du glutamate et la stabilisation des membranes neuronales peuvent essentiellement expliquer les effets antiépileptiques.
Le clonazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe : myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
L'éthosuximide est un antiépileptique spécifique des absences, il supprime l'activité paroxystique, pointes-ondes à 3 cycles par seconde, associée aux pertes de conscience, caractéristiques des crises des absences.
Les études de liaison aux récepteurs conduites in vitro ont montré un effet inhibiteur faible ou nul du felbamate sur les systèmes de liaison aux récepteurs du GABA et des benzodiazépines.
De plus, le felbamate est dénué de propriétés excito-toxiques et n'antagonise pas les effets neuro-toxiques du NMDA, du kaïnate ou du quisqualate in vitro ; ce n'est donc pas un antagoniste du NMDA.
Le mode d'action exact de la gabapentine n'est pas connu.
La gabapentine est structurellement apparentée au neurotransmetteur GABA (acide gamma-aminobutyrique) par sa structure, mais son mode d'action est différent de celui de plusieurs autres substances actives qui interagissent avec les synapses GABA-ergiques dont le valproate, les barbituriques, les benzodiazépines, les inhibiteurs de la GABA-transaminase, les inhibiteurs de la capture du GABA, les agonistes GABA-ergiques et les précurseurs du GABA.
Le lacosamide a induit dans une large variété de modèles animaux une protection contre les crises partielles et les crises généralisées primaires, et a retardé le développement dune épilepsie par stimulation électrique (kindling).
Dans les essais non cliniques, le lacosamide associé au lévétiracétam, à la carbamazépine, à la phénytoïne, au valproate, à la lamotrigine, au topiramate ou à la gabapentine présente des effets anticonvulsivants synergiques ou additifs.
Les résultats d'études pharmacologiques suggèrent que la lamotrigine bloque de façon voltage-dépendante des canaux sodium voltage-dépendants.
Cela inhibe l'activation répétitive et soutenue des neurones et inhibe la libération du glutamate (le neurotransmetteur qui joue un rôle clé dans la genèse des crises d'épilepsie).
Le principe actif, le lévétiracétam, est un dérivé de la pyrrolidone (le S-énantiomère de lacétamide α- éthyl-2-oxo-1-pyrrolidine), chimiquement non apparenté aux substances actives anticomitiales existantes.
Le mécanisme daction du lévétiracétam nest pas complètement élucidé mais semble être différent des mécanismes daction des médicaments antiépileptiques existants.
Effets pharmocodynamiquesLactivité pharmacologique de l'oxcarbazépine est liée essentiellement à son métabolite (DMH) .
Le mécanisme daction de loxcarbazépine et du DMH serait essentiellement dû à un blocage des canaux sodiques voltage-dépendant, ce qui a pour effet de stabiliser les membranes neuronales hyperexcitées, dinhiber les décharges neuronales répétitives et de diminuer la propagation des influx synaptiques.
Le pérampanel est le premier représentant de la classe des antagonistes sélectifs, non compétitifs des récepteurs ionotropiques au glutamate de type AMPA (acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazole propionique) présents sur les neurones post-synaptiques.
Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central (SNC) et il est impliqué dans différents troubles neurologiques provoqués par une hyperexcitabilité neuronale.
L'activité de ce médicament s'explique par les propriétés antiépileptiques de trois substances actives, la primidone elle-même et ses deux principaux métabolites (phénobarbital et phényl-éthyl-malondiamide).
Chez l'animal, le stiripentol antagonise les convulsions induites par un choc électrique, le pentétrazol et la bicuculline.
Chez les rongeurs, le stiripentol paraît augmenter les concentrations cérébrales de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau des mammifères.
Le topiramate est un nouvel antiépileptique classé comme monosaccharide sulfamate-substitué.
Trois propriétés pharmacologiques qui contribuent à son effet anticonvulsivant ont été décrites: Le topiramate diminue la fréquence à laquelle les potentiels d'action sont générés lorsque les neurones sont soumis à une dépolarisation soutenue, témoin d'un blocage état-dépendant des canaux sodium voltage-dépendants.
La vigabatrine est un antiépileptique dont le mécanisme d'action est clairement défini.
Le traitement par la vigabatrine entraîne une augmentation de la concentration du GABA (acide gamma-aminobutyrique), principal neurotransmetteur cérébral inhibiteur.
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