La cyclo-oxygénase est responsable de la synthèse des prostaglandines.
Deux isoformes, COX-1 et COX-2, ont été identifiées.
La cyclo-oxygénase-2 (COX-2) est lisoforme de lenzyme induite par des stimuli pro-inflammatoires et est admise comme étant le principal responsable de la synthèse des médiateurs prostanoïdes de la douleur, de linflammation et de la fièvre.
La COX-2 est également impliquée dans lovulation, limplantation et la fermeture du canal artériel, la régulation de la fonction rénale, et certaines fonctions du SNC (induction de la fièvre, perception de la douleur et fonction cognitive).
Aux doses thérapeutiques, létoricoxib par voie orale est un inhibiteur sélectif de la cyclooxygénase‑2 (COX‑2).
Dans les études de pharmacologie clinique, létoricoxib a entraîné une inhibition dose‑dépendante de la COX‑2 sans inhibition de la COX‑1 à des doses allant jusquà 150 mg par jour.
L'étoricoxib n'a pas inhibé la synthèse des prostaglandines gastriques et n'a pas eu d'effet sur la fonction plaquettaire.
La cyclooxygénase est responsable de la synthèse des prostaglandines.
Le lornoxicam est un agent anti-inflammatoire non stéroïdien de la famille des oxicams doté de propriétés analgésiques.
Le mode daction du lornoxicam est principalement lié à linhibition de la synthèse des prostaglandines (plus précisément, de la cyclo-oxygénase) entrainant une désensibilisation des nocicepteurs périphériques et, par conséquent, une inhibition de linflammation.
Un effet central sur la nociception, qui semble indépendant des effets anti-inflammatoires, a également été suggéré.
Le lornoxicam na aucun effet sur les signes vitaux (température corporelle, fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, tension artérielle, ECG, spirométrie).
Le nimésulide est un anti-inflammatoire non stéroïdien doté de propriétés analgésiques et antipyrétiques qui agit par inhibition de la cyclo-oxygénase, enzyme intervenant dans la synthèse des prostaglandines.
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