Lacide tranexamique développe une action anti-hémorragique par inhibition des activités fibrinolytiques de la plasmine.
Il se forme ainsi un complexe entre lacide tranexamique et le plasminogène, lacide tranexamique étant lié au plasminogène lors de sa transformation en plasmine.
Lactivité du complexe entre lacide tranexamique et la plasmine sur lactivité de la fibrine est moins forte que lactivité de la plasmine libre seule.
Les études in vitro ont démontré que lacide tranexamique administré à des doses élevées réduit lactivité du complément.
L'aprotinine est un inhibiteur de protéases à large spectre doté de propriétés anti-fibrinolytiques.
En formant des complexes stchiométriques réversibles enzyme-inhibiteur, laprotinine agit comme inhibiteur de la trypsine humaine, de la plasmine, de la kallikréine plasmatique et de la kallikréine tissulaire inhibant ainsi la fibrinolyse.
Elle inhibe également l'activation de la phase contact de la coagulation qui à la fois initie la coagulation et favorise la fibrinolyse.
Les données provenant de lensemble des études contrôlées contre placebo réalisées chez des patients subissant un pontage aorto-coronarien (PAC) ont montré que lincidence de laugmentation de la créatininémie de plus de 0,5 mg/dl par rapport aux valeurs initiales a été statistiquement plus élevée dans le groupe exposé à la dose maximale daprotinine, soit de 9% (185/2047) comparativement à une incidence de 6,6% (129/1957) dans le groupe sous placebo, avec un odds ratio de 1,41 (1,12-1,79).
Solution pour substitution calcique dans le cadre dune EERC, dune SLEDD et dun EP utilisant une anticoagulation régionale au citrate.
Principes fondamentaux de lépuration sanguine extracorporelle (EERC, SLEDD et EP) et de lanticoagulation régionale au citrate.
Les traitements dépuration sanguine extracorporelle (EERC, SLEDD et EP) sont utilisés dans le cadre de plusieurs indications.
Pour tous ces traitements, le sang est prélevé à partir de la circulation sanguine du patient puis il est traité à travers un circuit extracorporel au sein duquel il est épuré des toxines issues des métabolismes de lorganisme.
L'activité de est due à la formation d'une « activité coagulante court-circuitant l'action des facteurs anti-hémophiliques VIII et IX », induisant la coagulation à un moment où les facteurs VIII et IX ne sont plus nécessaires.
Cette activité est fondée sur la présence des facteurs IX, X et VII activé qui se lient aux plaquettes pour former « une prothrombinase » à l'abri de l'antithrombine.
Le facteur IX est une glycoprotéine monocaténaire dont le poids moléculaire est denviron 68 000 daltons.
Il sagit dun facteur de coagulation dépendant de la vitamine K et synthétisé par le foie.
Le facteur IX est activé par le facteur XIa dans la voie intrinsèque de la coagulation et par le complexe facteur VII/facteur tissulaire dans la voie extrinsèque.
Associé au facteur VIII activé, le facteur IX activé active le facteur X.
Le facteur VII est l'un des facteurs de coagulation synthétisé par le foie et dont l'activité biologique est dépendante de la vitamine K.
C'est le zymogène d'une sérine protéase, le facteur VIIa qui induit, lorsque le facteur tissulaire est présent, la voie extrinsèque de la coagulation.
L'administration du facteur VII humain aboutit à une augmentation du taux plasmatique de facteur VII et peut temporairement corriger le défaut de coagulation des patients atteints d'un déficit en facteur VII.
L'apport de facteur Willebrand permet de corriger les troubles de l'hémostase observés chez les malades atteints dun déficit en facteur Willebrand (maladie de Willebrand).
Son effet est double : il rétablit l'adhésion des plaquettes au sous-endothélium vasculaire au niveau de la lésion (le facteur Willebrand ayant la propriété de se lier à la fois au sous-¬endothélium vasculaire et à la membrane plaquettaire) ce qui assure l'hémostase dite primaire, comme en témoigne le raccourcissement fréquemment observé du temps de saignement.
Cet effet apparaît immédiatement et est connu pour être en grande partie fonction du degré de polymérisation du principe actif ; il a une action retardée dans les déficits associés en facteur VIII.
Après administration intraveineuse, il se fixe au facteur VIII endogène (produit normalement par le patient) et le stabilise en évitant que ce dernier ne soit rapidement dégradé.
Le fibrinogène humain (facteur I de coagulation), en présence de thrombine, de facteur XIII activé et dions calcium, va former un réseau de fibrine tridimensionnel, stable et élastique qui assure la coagulation.
L'administration dun concentré de fibrinogène humain génère une augmentation de la concentration en fibrinogène plasmatique circulant et peut temporairement corriger le défaut de coagulation des patients déficients en fibrinogène.
Létude pivot de phase II a évalué la pharmacocinétique en dose unique et a également fourni des données d'efficacité par lintermédiaire du critère de fermeté maximale du caillot (FMC) et des données de sécurité.
Pour chaque sujet, le FMC a été déterminé avant (valeur de référence) et une heure après ladministration dune dose unique de 70 mg/kg de poids corporel de .
La vitamine K1 est un facteur indispensable à la synthèse hépatique de plusieurs facteurs de la coagulation (prothrombine, proconvertine, facteur antihémophilique B, facteur de Stuart, protéines C et S).
Si l'alimentation est équilibrée et le tube digestif fonctionnel, l'apport supplémentaire de la vitamine K1 est inutile.
En cas de carence (trouble de l'absorption ou de l'utilisation), le taux de ces facteurs diminue et un risque hémorragique devient possible.
L'effet de la vitamine K1 n'est pas immédiat, même lorsque celle-ci est administrée par voie veineuse.
Le romiplostim est une protéine fusionnée avec un Fc-peptide (peptibody) qui active la cascade de transcription intracellulaire via le récepteur à la TPO (connu aussi sous le nom cMpl) pour augmenter la production de plaquettes.
Le peptibody comprend le domaine Fc de l'immunoglobuline humaine IgG1 dont chaque sous-unité est liée au niveau C-terminal de façon covalente à une chaîne peptidique contenant deux domaines de liaison au récepteur à la TPO.
Le romiplostim n'a pas d'homologie de séquence d'acides aminés avec la TPO endogène.
Dans les essais précliniques et cliniques, aucun anticorps anti-romiplostim n'a interagi avec la TPO endogène.
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