Le métabolite actif, le bénazéprilate, est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) et bloque ainsi la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Le bénazépril inhibant la production d'angiotensine II, il est efficace dans l'hypertension artérielle en diminuant la vasoconstriction et la production d'aldostérone.
Le bénazépril atténue l'augmentation réflexe sympathique de la fréquence cardiaque qui survient en réponse à la vasodilatation.
Le candésartan cilexetil est une prodrogue adaptée à la prise orale.
Il est rapidement transformé, après administration orale, en candésartan, le principe actif, par hydrolyse dun groupement ester au cours de labsorption gastro-intestinale.
Le candésartan est un ARAII, sélectif des récepteurs AT1, avec une forte liaison et une dissociation lente du récepteur.
Le captopril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe.
L'action antihypertensive du captopril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Caractéristiques de l'activité antihypertensiveLe captopril est actif à tous les stades de l'hypertension artérielle: légère, modérée ou sévère; on observe une réduction des pressions artérielles systolique et diastolique, en décubitus et en orthostatisme.
est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive de se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le moexiprilate, les autres métabolites étant inactifs.
Le cilazapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ou de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du cilazapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le cilazapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le cilazaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
L'énalapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion de l'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive de l'énalapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
L'énalapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, l'énalaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
Léprosartan est un inhibiteur des récepteurs de langiotensine II, un non tétrazole non biphényle dorigine synthétique, actif par voie orale.
Langiotensine II joue un rôle majeur dans la physiopathologie de lhypertension.
Langiotensine II se fixe de manière sélective au récepteur AT1 dans de nombreux tissus (par exemple muscle lisse vasculaire, surrénales, reins, cur) et produit des effets biologiques importants comme la vasoconstriction, la rétention de sodium et la libération daldostérone.
Léprosartan antagonise leffet de langiotensine II sur la pression artérielle, le flux sanguin rénal, et la sécrétion daldostérone chez les volontaires sains.
Le fosinopril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du fosinopril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le fosinopril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le fosinoprilate, les autres métabolites étant inactifs.
L'effet hypotenseur de l'imidapril chez l'hypertendu repose essentiellement sur l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone plasmatique.
La rénine, une enzyme endogène synthétisée par les reins, est ensuite libérée dans la circulation où elle transforme l'angiotensinogène en angiotensine I, un décapeptide relativement inactif.
L'angiotensine I est ensuite transformée en angiotensine II sous l'effet de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, qui est une peptidylpeptidase.
L'angiotensine II est un puissant vasoconstricteur qui provoque une vasoconstriction artérielle et une augmentation de la pression artérielle et qui stimule la sécrétion surrénalienne d'aldostérone.
L'irbesartan est un antagoniste sélectif puissant des récepteurs de l'angiotensine-II (type AT1), actif par voie orale.
Irbésartan bloque tous les effets de l'angiotensine-II, faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de l'origine ou de la voie de synthèse de l'angiotensine-II.
L'antagonisme sélectif des récepteurs de l'angiotensine-II (AT1) provoque une élévation des taux plasmatiques de rénine et des taux d'angiotensine-II et une baisse de la concentration plasmatique d'aldostérone.
La kaliémie n'est pas modifiée de façon significative par l'irbésartan seul aux doses recommandées.
inhibe lenzyme de conversion de langiotensine, responsable de la transformation de langiotensine I en angiotensine II, peptide vasoconstricteur et stimulateur de la sécrétion daldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte une diminution de la concentration dangiotensine II, entraînant une réduction de lactivité vasopressive et une diminution de la sécrétion daldostérone.
Celle-ci peut entraîner une élévation de la kaliémie.
Le losartan est un antagoniste synthétique oral des récepteurs de langiotensine II (type AT1).
Langiotensine II, vasoconstricteur puissant, est la principale hormone active du système rénine-angiotensine et un déterminant important de la physiopathologie de lhypertension.
L'angiotensine II se lie aux récepteurs AT1 présents dans de nombreux tissus (muscle lisse vasculaire, glande surrénale, reins et cur par exemple) et exerce plusieurs actions biologiques importantes, notamment la vasoconstriction et la libération daldostérone.
Langiotensine II stimule également la prolifération des cellules musculaires lisses.
Lolmésartan médoxomil est un antagoniste sélectif puissant des récepteurs de langiotensine II (type AT1) actif par voie orale.
Il bloque tous les effets de langiotensine II faisant intervenir les récepteurs AT1, indépendamment de lorigine ou de la voie de synthèse de langiotensine II.
Lantagonisme sélectif des récepteurs de langiotensine II (AT1) entraîne une augmentation des taux plasmatiques de rénine et des concentrations dangiotensine I et II, et une baisse de la concentration plasmatique daldostérone.
Langiotensine II est la principale hormone vasoactive du système rénine-angiotensine-aldostérone.
Le périndopril est un inhibiteur de lenzyme qui transforme langiotensine I en angiotensine II (Enzyme de Conversion de lAngiotensine ECA).
Cette enzyme de conversion, ou kinase, est une exopeptidase qui permet la conversion de langiotensine I en angiotensine II vasoconstrictrice provoquant la dégradation de la bradykinine vasodilatatrice en un heptapeptide inactif.
Linhibition de lECA induit une diminution de langiotensine II dans le plasma, conduisant à une augmentation de lactivité plasmatique de la rénine (par inhibition du rétrocontrôle négatif de la libération de rénine) et à une diminution de la sécrétion daldostérone.
Comme lECA inactive la bradykinine, linhibition de lECA conduit aussi à une augmentation de lactivité des systèmes kallikreine-kinine locaux et circulant (et par conséquent aussi à une activation du système prostaglandines).
Le quinapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion de d'aldostérone par le cortex surrénalien, cette inhibition porte sur l'enzyme de conversion plasmatique et sur les enzymes de conversion tissulaires aortique et cardiaque.
Il en résulte : une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du quinapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le quinapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le quinaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
Propriétés antihypertensives Ladministration de ramipril entraîne une réduction marquée des résistances artérielles périphériques.
En général, on nobserve pas de changements majeurs du débit plasmatique rénal ni du taux de filtration glomérulaire.
Ladministration de ramipril à des patients hypertendus entraîne une réduction de la pression artérielle couché et debout sans élévation compensatrice de la fréquence cardiaque.
Chez la majorité des patients, le début de leffet antihypertenseur dune dose unique apparaît 1 à 2 heures après administration orale.
Le trandolapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.
Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétro-contrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.
L'action antihypertensive du trandolapril se manifeste aussi chez les sujets ayant des concentrations de rénine basses ou normales.
Le trandolapril agit par l'intermédiaire de son métabolite actif, le trandolaprilate, les autres métabolites étant inactifs.
Le valsartan, en administration orale, est un antagoniste puissant et spécifique du récepteur de langiotensine II.
Il inhibe de manière sélective le récepteur AT1, responsable des effets connus de langiotensine II.
Laugmentation des concentrations plasmatiques dangiotensine II secondaire au blocage du récepteur AT1 pourrait stimuler le récepteur AT2 non bloqué, ce qui semble compenser leffet du récepteur AT1.
Aucune activité agoniste partielle sur le récepteur AT1 na été mise en évidence pour le valsartan dont laffinité pour le récepteur AT1 est beaucoup plus forte (environ 20 000 fois) que pour le récepteur AT2.
L'inhibition de l'enzyme de conversion de l'angiotensine conduit à une diminution de l'angiotensine II dans le plasma, ce qui entraîne une diminution de l'activité vasopressive et une diminution de la sécrétion d'aldostérone.
Bien que cette dernière soit faible, de légères augmentations de la concentration sérique de potassium peuvent se produire, en parallèle avec la perte de sodium et de liquide.
L'arrêt du feed-back négatif de l'angiotensine II sur les sécrétions de rénine conduit à une augmentation de l'activité plasmatique de la rénine.
L'activité plasmatique de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est supprimée de 53,4 % et 74,4 %, 24 heures après l'administration d'une dose unique de 30 et de 60 mg de zofénopril calcium.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Agents intervenant sur le système rénine-angiotensine:
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