L'alfuzosine est un dérivé de la quinazoline, actif par voie orale.
C'est un antagoniste sélectif des récepteurs alpha-1 adrénergiques post-synaptiques.
Les études de pharmacologie réalisées in vitro ont confirmé la sélectivité de l'alfuzosine pour les récepteurs alpha-1 adrénergiques situés au niveau de la prostate, du trigone vésical et de l'urètre.
Les alpha bloquants, par une action directe sur le muscle lisse du tissu prostatique, diminuent l'obstruction infra-vésicale.
La prazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, premier produit d'une nouvelle série d'antihypertenseurs.
Il est actif par voie orale.
Il détermine une réduction des résistances totales périphériques mais le mécanisme exact d'action n'est pas encore parfaitement connu.
Les études de pharmacologie réalisées chez l'animal semblent indiquer que l'effet vasodilatateur du chlorhydrate de prazosine est principalement lié à un blocage des récepteurs alpha-1 postsynaptiques et se situe, pour la plus large part, au niveau des artérioles et des veinules.
La tamsulosine augmente le débit urinaire et améliore les syndromes obstructifs par la relaxation exercée sur les muscles lisses prostatiques et urétraux.
Les effets de LP sur lobstruction et la miction sont maintenus lors du traitement à long terme.
Les alpha1-bloquants peuvent entraîner une diminution de la pression artérielle par un mécanisme de diminution des résistances vasculaires périphériques.
Au cours des essais cliniques avec la tamsulosine, il na pas été rapporté de diminution de la pression artérielle cliniquement significative.
La térazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, actif par voie orale.
La térazosine provoque une réduction des résistances périphériques totales; cependant, le mécanisme d'action exact n'est pas encore parfaitement connu.
Des essais in-vitro ont montré que la térazosine se fixait de façon sélective sur les récepteurs adrénergiques alpha 1 situés au niveau du trigone vésical, de l'urètre et de la prostate et qu'elle permettait, par antagonisme compétitif, de supprimer les contractions induites par la phényléphrine.
Les études de pharmacologie réalisées chez l'animal semblent indiquer que l'effet vasodilatateur du chlorhydrate de térazosine est principalement lié à un blocage des récepteurs alpha-1 postsynaptiques et se situe, pour la plus grande part, au niveau des artérioles et des veinules.
Vasodilatateur agissant par l'intermédiaire du blocage des récepteurs alpha-1-adrénergiques périphériques post-synaptiques et par un effet sur la régulation centrale de la pression artérielle et du tonus sympathique par une inhibition des récepteurs alpha-1-adrénergiques et une stimulation des récepteurs 5-HT1A sérotoninergiques.
Chez l'hypertendu, ces effets se traduisent rapidement par une diminution des pressions artérielles systolique et diastolique, en décubitus, en position debout, au repos et à l'effort sans augmentation réflexe de la fréquence cardiaque.
La baisse de la pression artérielle est secondaire à la réduction des résistances périphériques totales (par exemple au niveau rénal où le débit augmente) sans modification du débit cardiaque.
Lorsqu'il y a augmentation des résistances pulmonaires, pour une même dose d'urapidil, la baisse de ces résistances est supérieure à celle des résistances périphériques totales.
La liste des médicaments appartenant au groupe - Alpha-1-bloquant:
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