Le bromazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe: myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
La carbamazépine agit principalement sur les canaux sodiques voltage dépendant ; les autres mécanismes daction étant partiellement élucidés.
Par ailleurs, la diminution de la libération du glutamate et la stabilisation des membranes neuronales peuvent essentiellement expliquer les effets antiépileptiques.
Les propriétés antimaniaques de la carbamazépine semblent être dues à leffet dépressif sur la régénération de la dopamine et de la noradrénaline.
Le clonazépam appartient à la classe des 1-4 benzodiazépines et a une activité pharmacodynamique qualitativement semblable à celle des autres composés de cette classe : myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante.
Ces effets sont liés à une action agoniste spécifique sur un récepteur central faisant partie du complexe "récepteurs macromoléculaires GABA-OMEGA", également appelés BZ1 et BZ2 et modulant l'ouverture du canal chlore.
L'éthosuximide est un antiépileptique spécifique des absences, il supprime l'activité paroxystique, pointes-ondes à 3 cycles par seconde, associée aux pertes de conscience, caractéristiques des crises des absences.
Les études de liaison aux récepteurs conduites in vitro ont montré un effet inhibiteur faible ou nul du felbamate sur les systèmes de liaison aux récepteurs du GABA et des benzodiazépines.
De plus, le felbamate est dénué de propriétés excito-toxiques et n'antagonise pas les effets neuro-toxiques du NMDA, du kaïnate ou du quisqualate in vitro ; ce n'est donc pas un antagoniste du NMDA.
Lors des études précliniques pharmacologiques, le profil anti-convulsivant du felbamate a été démontré grâce à de nombreux modèles animaux.
Chez la souris, le felbamate est efficace tant sur les crises induites par électrochoc maximal que par injection sous-cutanée de pentylène-tétrazole.
Le lacosamide a induit dans une large variété de modèles animaux une protection contre les crises partielles et les crises généralisées primaires, et a retardé le développement dune épilepsie par stimulation électrique (kindling).
Dans les essais non cliniques, le lacosamide associé au lévétiracétam, à la carbamazépine, à la phénytoïne, au valproate, à la lamotrigine, au topiramate ou à la gabapentine présente des effets anticonvulsivants synergiques ou additifs.
Les résultats d'études pharmacologiques suggèrent que la lamotrigine bloque de façon voltage-dépendante des canaux sodium voltage-dépendants.
Cela inhibe l'activation répétitive et soutenue des neurones et inhibe la libération du glutamate (le neurotransmetteur qui joue un rôle clé dans la genèse des crises d'épilepsie).
Ces effets contribuent probablement aux propriétés anti-convulsivantes de la lamotrigine.
A l'inverse, les mécanismes par lesquels la lamotrigine exerce son action thérapeutique sur les troubles bipolaires n'ont pas été établis, bien que les interactions canaux sodium voltage-dépendants soient probablement importantes.
Le principe actif, le lévétiracétam, est un dérivé de la pyrrolidone (le S-énantiomère de lacétamide α- éthyl-2-oxo-1-pyrrolidine), chimiquement non apparenté aux substances actives anticomitiales existantes.
Le mécanisme daction du lévétiracétam nest pas complètement élucidé mais semble être différent des mécanismes daction des médicaments antiépileptiques existants.
Des essais in vitro et in vivo suggèrent que le lévétiracétam ne modifie pas les caractéristiques cellulaires de base ni la neurotransmission normale.
Des études in vitro montrent que le lévétiracétam agit sur les concentrations calciques intra-neuronales en inhibant partiellement les canaux calciques de type-N et en réduisant la libération du calcium des réserves intra-neuronales.
Effets pharmocodynamiquesLactivité pharmacologique de l'oxcarbazépine est liée essentiellement à son métabolite (DMH) .
Le mécanisme daction de loxcarbazépine et du DMH serait essentiellement dû à un blocage des canaux sodiques voltage-dépendant, ce qui a pour effet de stabiliser les membranes neuronales hyperexcitées, dinhiber les décharges neuronales répétitives et de diminuer la propagation des influx synaptiques.
Il est possible quune augmentation de la conductance du potassium et une modulation des canaux calciques voltage-dépendant activés contribuent également aux effets anticonvulsivants.
Il n'a pas été observé dinteractions significatives avec les neurotransmetteurs cérébraux ou les sites des récepteurs modulateurs.
Le pérampanel est le premier représentant de la classe des antagonistes sélectifs, non compétitifs des récepteurs ionotropiques au glutamate de type AMPA (acide α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazole propionique) présents sur les neurones post-synaptiques.
Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur du système nerveux central (SNC) et il est impliqué dans différents troubles neurologiques provoqués par une hyperexcitabilité neuronale.
L'activation des récepteurs AMPA par le glutamate serait responsable de l'essentiel de la transmission synaptique excitatrice rapide dans le cerveau.
Dans les études in vitro, le pérampanel n'est pas entré en compétition avec l'AMPA pour la liaison aux récepteurs AMPA, mais la liaison du pérampanel a été déplacée par des antagonistes non compétitifs des récepteurs AMPA, ce qui indique que le pérampanel est un antagoniste non compétitif de ces récepteurs.
L'activité de ce médicament s'explique par les propriétés antiépileptiques de trois substances actives, la primidone elle-même et ses deux principaux métabolites (phénobarbital et phényl-éthyl-malondiamide).
Chez l'animal, le stiripentol antagonise les convulsions induites par un choc électrique, le pentétrazol et la bicuculline.
Chez les rongeurs, le stiripentol paraît augmenter les concentrations cérébrales de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau des mammifères.
Ce phénomène semble dû à l'inhibition du captage du GABA dans les synaptosomes et/ou à celle de la GABA-transaminase.
Des études ont également montré que le stiripentol augmentait la transmission médiée par le récepteur GABA-A dans l'hippocampe du rat immature et augmentait la durée moyenne d'ouverture (mais non la fréquence) des canaux chlorures de ce même récepteur par un mécanisme similaire à celui des barbituriques.
Le topiramate est un nouvel antiépileptique classé comme monosaccharide sulfamate-substitué.
Trois propriétés pharmacologiques qui contribuent à son effet anticonvulsivant ont été décrites: Le topiramate diminue la fréquence à laquelle les potentiels d'action sont générés lorsque les neurones sont soumis à une dépolarisation soutenue, témoin d'un blocage état-dépendant des canaux sodium voltage-dépendants.
Le topiramate augmente la fréquence d'activation des récepteurs GABA-A par l'acide gamma-amino-butyrique (GABA) ainsi que la capacité du GABA à induire l'influx des ions chlore dans les neurones.
Cet effet n'est pas bloqué par le flumazénil, un antagoniste des benzodiazépines.
Le valpromide exerce ses effets pharmacologiques essentiellement au niveau du système nerveux central.
Chez l'homme, le valpromide a démontré une activité anticonvulsivante modérée.
De même que pour son activité anticonvulsivante, le principal mécanisme d'action sous-tendant l'activité thymo-régulatrice du valpromide semble lié à un renforcement de la voie gabaergique.
La vigabatrine est un antiépileptique dont le mécanisme d'action est clairement défini.
Le traitement par la vigabatrine entraîne une augmentation de la concentration du GABA (acide gamma-aminobutyrique), principal neurotransmetteur cérébral inhibiteur.
La vigabatrine est un inhibiteur irréversible sélectif de la GABA-transaminase, enzyme responsable du catabolisme du GABA.
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La liste des médicaments appartenant au groupe - Antiépileptiques:
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