Abarélix est un décapeptide synthétique, qui agit comme antagoniste de la gonadolibérine (ou GnRH).
Il provoque une réduction rapide des taux sériques de l'hormone lutéinisante (LH) et de l'hormone folliculostimulante (FSH) et, en conséquence, une réduction des taux de testostérone chez les hommes et d'stradiol chez les femmes.
Cet effet est réversible à l'arrêt du traitement.
Abarélix étant un antagoniste de la GnRH, la testostérone est réduite sans poussée préalable.
LAMP est un analogue de la 17 a‑hydroxyprogestérone avec des effets anti-strogéniques, antiandrogéniques et antigonadotrophiques.
inhibe la sécrétion des gonadotrophines ce qui, à son tour, prévient la maturation folliculaire et lovulation.
Le principal mécanisme de suppression de lovulation entraîne également un amincissement de lendomètre, et ces actions produisent son effet contraceptif.
est un puissant et hautement sélectif inhibiteur non stéroïdien de l'aromatase.
Chez la femme ménopausée, l'estradiol résulte principalement de la conversion, dans les tissus périphériques, de l'androstènedione en estrone via le complexe enzymatique de l'aromatase.
L'estrone est ensuite convertie en estradiol.
Il a été démontré qu'une réduction du taux d'estradiol circulant avait un effet bénéfique chez la femme atteinte d'un cancer du sein.
La buséréline est un analogue très puissant de l'hormone naturelle de libération de la gonadotrophine (gonadoréline, GnRH, LH-RH).
L'effet pharmacologique initial de la buséréline consiste en une stimulation de la libération de gonadotrophines et de la sécrétion de testostérone.
Cet effet initial est ensuite suivi d'une diminution progressive de la testostéronémie jusqu'à des taux de castration.
La poursuite du traitement par la buséréline entraîne l'inhibition de la libération de gonadotrophines, mais elle n'influence pas directement la sécrétion des autres hormones hypophysaires (hormone de croissance, prolactine, ACTH, TSH).
Le dégarélix est un antagoniste sélectif de l'hormone entraînant la libération de gonadotrophines (GnRH).
Il se fixe de façon compétitive et réversible sur les récepteurs GnRH de l'hypophyse, entraînant ainsi rapidement une réduction de la libération des gonadotrophines, hormone lutéinisante (LH) et hormone folliculostimulante (FSH), et donc de la sécrétion de testostérone (T) par les testicules.
Le cancer de la prostate, androgénodépendant, répond au traitement qui inhibe la production d'androgène.
Contrairement aux agonistes de la GnRH, les antagonistes de la GnRH n'induisent pas de pic de LH, responsable du pic de testostérone/d'une stimulation de la tumeur et d'une possible exacerbation des symptômes (effet « flare up »), lors de l'initiation du traitement.
3 mg de diéthylstilbestrol a le même effet que 1 mg d'strone.
L'activité per os du diéthylstilbestrol est trois fois supérieure à celle du benzoate d'stradiol.
Administrés per os, les strogènes peuvent présenter des risques métaboliques et thrombo-emboliques : stimulation de la synthèse lors du premier passage hépatique de protéines synthétisées par le foie : angiotensinogène, VLDL-triglycérides altération des facteurs de la coagulation dans le sens d'une hypercoagulabilité.
Administrés per os, les estrogènes peuvent présenter des risques métaboliques et thrombo-emboliques: stimulation de la synthèse lors du premier passage hépatique de protéines synthétisées par le foie agiotensinogène, VLDL-triglycérides, altération des facteurs de la coagulation dans le sens d'une hypercoagulabilité.
Lexémestane est un inhibiteur stéroïdien irréversible de laromatase, structurellement apparenté au substrat naturel, landrostènedione.
Chez les femmes ménopausées, les estrogènes sont produits principalement par la conversion des androgènes en estrogènes, grâce à laromatase dans les tissus périphériques.
La carence en estrogène induite par linhibition de laromatase constitue un traitement efficace et sélectif du cancer du sein hormono-dépendant chez les femmes ménopausées.
Chez les femmes ménopausées, lexémestane per os a diminué significativement les concentrations sériques en estrogènes à partir dune dose de 5 mg, atteignant une suppression maximale (>90 %) avec une dose comprise entre 10 et 25 mg.
Chez les patientes en cours de stimulation ovarienne contrôlée, la durée médiane du traitement avec le ganirélix était de 5 jours.
Pendant le traitement par le ganirélix, lincidence moyenne des élévations de LH (> 10 UI/L) avec une élévation concomitante de la progestérone (> 1 ng/mL) a été de 0,3 - 1,2 % comparée à 0,8 % pendant le traitement par agoniste de la GnRH.
On a observé une tendance à laugmentation de lincidence des élévations de LH et de la progestérone chez les femmes présentant un poids corporel élevé (> 80 kg), mais aucun effet sur les résultats cliniques na été observé.
Cependant, étant donné le faible nombre de patientes traitées à ce jour, un effet ne peut pas être exclu.
Lélimination de la stimulation des estrogènes est une condition préalable à une réponse de la tumeur, lorsque le développement du tissu tumral dépend de la présence des estrogènes et lorsquune hormonothérapie est instituée.
Chez la femme ménopausée, la principale source des estrogènes provient de laction dune enzyme, laromatase, sur les androgènes dorigine surrénalienne (principalement landrostènedione et la testostérone), quelle transforme en estrone et estradiol.
La suppression de la biosynthèse des estrogènes au niveau des tissus périphériques et du tissu tumral lui- même peut donc être obtenue par une inhibition spécifique de lenzyme armatase.
Le létrozole est un inhibiteur non-stéroïdien de larmatase.
Lacétate de leuproréline est un analogue synthétique de la LHRH, une hormone hypothalamique qui est produite naturellement et qui contrôle la libération des hormones gonadotropes, la LH (hormone lutéinisante) et la FSH (hormone folliculo-stimulante) par le lobe antérieur de lhypophyse.
Ces hormones stimulent à leur tour la synthèse des stéroïdes gonadiques.
Contrairement à la LHRH physiologique qui est libérée de manière pulsatile à partir de lhypothalamus, lacétate de leuproréline aussi appelé lagoniste de la LHRH - bloque les récepteurs de la LHRH au niveau de lhypophyse de façon continue au cours du traitement à long terme, et après la stimulation initiale à court terme, il les régule négativement.
Par conséquent, il y a une suppression hypophysaire réversible de la libération des gonadotropines associée à une diminution des concentrations de testostérone.
Comme pour les autres progestatifs, le mécanisme d'action antinéoplasique de l'acétate de mégestrol dans le cancer du sein repose sur un effet anti-estrogénique.
Un mécanisme cytotoxique direct a aussi été évoqué pour expliquer le mécanisme d'action antitumorale du médicament.
Le nilutamide est un anti-androgène spécifique non stéroïdien, sans action sur les récepteurs stéroïdiens (estrogène, progestérone, minéralo et glucocorticoïdes) et donc dépourvu de toute autre activité hormonale ou anti-hormonale.
In vitro, il se fixe au récepteur androgène, empêchant ainsi les androgènes de se lier à lui.
In vivo, grâce à sa biodisponibilité et à sa cinétique, il interagit de manière permanente avec ce récepteur sans effet androgène (peu de translocation nucléaire).
Cela se traduit par une activité anti-androgène périphérique complète lorsquest associée une castration chirurgicale ou chimique (par analogue de la LH-RH) avec comme conséquences : inhibition des effets des androgènes dorigine surrénalienne (dont la sécrétion est conservée quel que soit le mode de castration) ; inhibition des effets potentiels de laugmentation de la testostérone entraînée par un analogue de la LH-RH, dans les premiers jours du traitement.
Anti-estrogène par inhibition compétitive de la liaison de l'estradiol avec ses récepteurs.
Par ailleurs, le tamoxifène possède un effet estrogénique sur plusieurs tissus tels l'endomètre et l'os (diminution de la perte osseuse post-ménopausique) et sur les lipides sanguins (diminution du LDL cholestérol).
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La liste des médicaments appartenant au groupe - Hormones et antihormones utilisées comme antinéoplasiques:
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