Оказывает антиаритмическое действие (главным образом при наджелудочковых тахиаритмиях).
Замедляет образование импульсов в синусно-предсердном узле, уменьшает время проведения через предсердно-желудочковый узел, может прерывать пути повторного проведения возбуждения через предсердно-желудочковый узел.
Способствует восстановлению нормального синусового ритма у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.
Селективный блокатор кальциевых каналов II класса.
Антигипертензивное действие обусловлено прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.
Предполагается, что антиангинальное действие амлодипина связано с его способностью расширять периферические артериолы; это приводит к уменьшению ОПСС, рефлекторная тахикардия при этом не возникает.
В результате происходит снижение потребности миокарда в кислороде и потребления энергии сердечной мышцей.
Замедляет медленный кальциевый ток потенциала действия и, при более высоких концентрациях, быстрый натриевый ток (эффект класса Ib);
Снижает автоматизм синусового узла и скорость проведения в атриовентрикулярном узле;
Блокирует калиевый ток (эффект III класса), что продлевает потенциал действия и удлиняет рефрактерные периоды желудочка;
Блокирует каналы, активируемые рецепторами, а также модулирует внутриклеточные эффекты кальция; он ингибирует, в частности, высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума и ингибирует митохондриальную АТФазу.
Концентрации бепридила, при которых проявляется отрицательный инотропный эффект, ниже, чем те, которые необходимы для снижения скорости деполяризации медленных потенциалов действия.
У человека бепридил:
уменьшает работу сердца и снижает потребление кислорода миокардом;
снижает частоту сердечных сокращений в покое (холтер) и / или во время физических упражнений (эргометрические тесты);
не приводит к снижению сердечного выброса, умеренный отрицательный инотропный эффект компенсируется уменьшением постнагрузки (вазодилатации);
улучшает клиническую и электрическую переносимость, а также стандартизированное выполнение упражнений;
предотвращает возникновение приступов стенокардии при физической нагрузке и в покое или снижает их частоту; и внутривенно, замедляет частоту синусового узла, удлиняет эффективные и функциональные рефрактерные периоды предсердий, узлов и желудочков и снижает антероградные и особенно ретроградные точки Венкебаха.
Селективный блокатор кальциевых каналов I класса, производное дифенилалкиламина.
Оказывает антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие.
Антиангинальный эффект связан как с прямым действием на миокард, так и с влиянием на периферическую гемодинамику (снижает тонус периферических артерий, ОПСС).
Блокада поступления кальция в клетку приводит к уменьшению трансформации заключенной в макроэргических связях АТФ энергии в механическую работу, снижению сократимости миокарда.
Гидралазин уменьшает тонус стенок артериол, вызывает расширение периферических сосудов и снижение повышенного артериального давления, улучшает почечное кровообращение и уменьшает нагрузку на левый желудочек сердца.
Действие гидралазина обусловлено его спазмолитическим влиянием на миофибриллы артериол, а частично - понижением центрального симпатического тонуса.
Спазмолитический эффект, возможно, связан с наличием в молекуле апрессина гидразиновой группы, способной задерживать инактивацию эндогенных сосудорасширяющих факторов, в том числе окиси азота (NO).
Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.
Обладает сосудорасширяющим действием, понижает сопротивление резистивных коронарных сосудов (главным образом артериол), увеличивает объемную скорость коронарного кровотока.
Способен уменьшать перфузию ишемизированных зон миокарда.
Тормозит прохождение ионов кальция через мембраны за счет блокады рецепторов потенциалзависимых кальциевых каналов в гладкомышечных клетках сосудов и миокарде.
Механизм действия заключается в селективном и специфическом ингибировании If каналов синусового узла, контролирующих спонтанную диастолическую деполяризацию в синусовом узле и регулирующих ЧСС.
Ивабрадин оказывает селективное воздействие на синусовый узел, не влияя на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутрижелудочковым проводящим путям, а также сократительную способность миокарда и реполяризацию желудочков.
Основным фармакодинамическим свойством ивабрадина является специфическое, дозозависимое уменьшение ЧСС.
Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды, антиангинальное средство.
Вызывает уменьшение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также оказывает непосредственное коронарорасширяющее действие.
Способствует перераспределению коронарного кровотока в области с пониженным кровоснабжением.
Повышает толерантность к физической нагрузке у больных с ИБС, стенокардией.
Блокирует кальциевые каналы, ингибирует вход ионов кальция в клетки гладких мышц сосудистой стенки и миокардиоциты, уменьшает их способность к сокращению.
Проявляет селективность в отношении гладкой мускулатуры сосудов по сравнению с миокардом.
Понижение концентрации ионов кальция в клетках гладкой мускулатуры сосудистой системы приводит к расширению коронарных артерий и периферических артерий и артериол.
Гипотензивный эффект, обусловленный в основном вазодилатацией и уменьшением ОПСС, сопровождается рефлекторной тахикардией, которая маскирует отрицательный инотропный эффект.
Клентиазем оказывает гипотензивное и антиангинальное действие.
В проведенных исследованиях на собаках болюсные инъекции клентиазема (400 мкг/кг) вводили внутривенно.
Клентиазем вызывал заметное снижение среднего артериального давления (-17%), наряду с ослаблением ожидаемого положительного рефлекторного хронотропного ответа.
Блокатор "медленных" кальциевых каналов, производное дигидропиридинового ряда, ингибирует трансмембранный ток ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры сосудов.
Механизм гипотензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкомышечные клетки сосудов, в результате чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов.
Обладает пролонгированным антигипертензивным действием благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов.
Препарат обладает антиангинальным действием, улучшает коронарный кровоток и уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Оказывает вазодилатирующее, антиагрегантное, антиатеросклеротическое, антиоксидантное, гиполипидемическое, противовоспалительное, анальгетическое и нейропротекторное действия.
Оказывает седативное действие, обладает умеренным рефлекторным сосудорасширяющим действием, обусловленным раздражением чувствительных нервных окончаний.
Стимулирует выработку и освобождение энкефалинов, эндорфинов и ряда др.
пептидов, гистамина, кининов (за счет раздражения рецепторов слизистой оболочки), которые принимают активное участие в регуляции проницаемости сосудов, формировании болевых ощущений.
При сублингвальном приеме терапевтический эффект в среднем наступает через 5 мин, при этом до 70% препарата высвобождается в течение 3 мин.
Из семян моркови получали препарат «Даукарин», представлявший собой сумму флавоноидов, который обладал спазмолитическим, сосудорасширяющим действием на коронарные и периферические сосуды, расслаблял гладкую мускулатуру, оказывал успокаивающее действие на центральную нервную систему.
Даукарин применяли при хронической коронарной недостаточности, проявляющейся болями в области сердца и за грудиной в покое или после физического напряжения.
Жидкий экстракт моркови дикой входит в комплексный препарат «Уролесан», используемый при различных формах мочекаменной и жёлчнокаменной болезни, других заболеваниях жёлчных путей.
Морковь издавна высоко ценили в косметике, считали её эликсиром здоровья и красоты.
Неселективный бета-адреноблокатор пролонгированного действия без внутренней симпатомиметической активности.
Обладает антигипертензивным, антиангинальным и антиаритмическим действием.
Блокируя β-адренорецепторы сердца, 75% из которых составляют β1- и 25% - β2-адренорецепторы, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижается внутриклеточный ток ионов кальция.
Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
Кардиоселективный бета1-адреноблокатор III поколения с вазодилатирующими свойствами.
Активное вещество представляет собой рацемат, состоящий из двух энантиомеров: D-небиволола и L-небиволола.
D-небиволол является конкурентным и высокоселективным блокатором β1-адренорецепторов; L-небиволол оказывает мягкое сосудорасширяющее действие за счет модуляции высвобождения вазодилатирующего фактора (NO) из эндотелия сосудов.
Небиволол снижает ЧСС и АД в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.
Антиангинальное средство, обладает нитратоподобными свойствами и способностью открывать калиевые каналы.
За счет открытия калиевых каналов никорандил вызывает гиперполяризацию клеточной мембраны, а нитратоподобный эффект заключается в увеличении внутриклеточного содержания циклического гуанилмонофосфата.
Эти фармакологические эффекты приводят к расслаблению гладкомышечных клеток и обеспечивают защитное действие на кардиомиоциты при ишемии.
Гемодинамические эффекты выражаются в сбалансированном снижении пред- и постнагрузки (в отличие от нитратов и блокаторов медленных кальциевых каналов, которые действуют главным образом на пред- или постнагрузку соответственно.
Расширяя периферические вены, уменьшает преднагрузку на сердце, что приводит к улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики, снижению давления в малом круге кровообращения.
Препарат обладает частичной стимулирующей активностью в отношении к бета-адренорецепторов сердца, оказывает непосредственное коронарорасширяющее (расширяющее сосуды сердца) действие, повышает сократительную способность миокарда (сердечной мышцы) без избыточного увеличения потребности в кислороде.
Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды, антиангинальное средство.
Действие связано с уменьшением преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение ОПСС), а также с непосредственным коронарорасширяющим эффектом.
Способствует перераспределению коронарного кровотока в области со сниженным кровоснабжением.
У больных с ИБС, стенокардией повышает толерантность к физической нагрузке.
Пентоксифиллин уменьшает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов), улучшает микроциркуляцию и увеличивает концентрацию кислорода в тканях.
Повышает концентрацию цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию ударного объема крови и минутного объема крови без значительного изменения ЧСС.
Серелаксин представляет собой рекомбинантную молекулу, которая идентична эндогенному пептидному гормону релаксину-2 человека.
В почечном и системном кровотоке, а также в эпителии почек, релаксин-2 связывается со специфическим рецептором RXFP1, сопряженным с G-белком.
Связавшись с этим рецептором, релаксин-2 стимулирует быстрые сигнальные пути, приводящие к активации NO-синтазы, а также сигнальные пути замедленного типа, приводящие к стимуляции рецептора эндотелина типа В и экспрессии ангиогенных факторов роста и матриксных металлопротеиназ (желатиназ).
Селективный блокатор кальциевых каналов II класса из группы производных дигидропиридина.
Подобно другим производным дигидропиридина, фелодипин обладает значительно более высоким сродством к кальциевым каналам гладкомышечных клеток артериальных сосудов, чем к кальциевым каналам кардиомиоцитов.
Блокируя кальциевые каналы и нарушая поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС и понижает АД.
Действие эсатенолола на эндокринную систему и метаболизм заключается в снижении активности ренин-ангиотензиновой системы и концентрации свободных жирных кислот в плазме крови.
Эсатенолол высоко гидрофилен, в отличие от других β-адреноблокаторов, проявляющих липофильные свойства.
Кардиоселективный бета-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности.
Оказывает антиангинальное, гипотензивное и антиаритмическое действие.
Гипотензивный эффект обусловлен уменьшением стимулированного катехоламинами образования цАМФ из АТФ, внутриклеточного тока кальция, урежением ЧСС и снижением сократимости миокарда.
Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС (удлинение диастолы и улучшение перфузии миокарда) и снижения сократимости.
Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Антиангинальные препараты:
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
