Основным механизмом действия препарата является подавление выходящего калиевого тока задержанного выпрямления, что приводит к удлинению фазы реполяризации потенциала действия и к удлинению рефрактерных периодов волокон сердца.
Именно удлинение рефрактерных периодов миокарда является механизмом антиаритмического действия препаратов III класса.
не оказывает существенного влияния на автоматизм синусового узла, не замедляет скорость проведения импульсов по проводящей системе сердца, в том числе в атриовеитрикулярном узле.
Препарат не влияет на интервалы PQ и QRS в комплексах синусового происхождения.
Оказывает антиаритмическое действие (главным образом при наджелудочковых тахиаритмиях).
Замедляет образование импульсов в синусно-предсердном узле, уменьшает время проведения через предсердно-желудочковый узел, может прерывать пути повторного проведения возбуждения через предсердно-желудочковый узел.
Способствует восстановлению нормального синусового ритма у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.
Антиаритмическое средство класса III, обладает антиангинальным действием.
Антиаритмический эффект связан со способностью увеличивать длительность потенциала действия кардиомиоцитов и эффективного рефрактерного периода предсердий, желудочков сердца, AV-узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье.
Полагают, что механизм увеличения продолжительности потенциала действия связан с блокадой калиевых каналов (снижается выведение ионов калия из кардиомиоцитов).
Селективный блокатор кальциевых каналов II класса.
Антигипертензивное действие обусловлено прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.
Предполагается, что антиангинальное действие амлодипина связано с его способностью расширять периферические артериолы; это приводит к уменьшению ОПСС, рефлекторная тахикардия при этом не возникает.
В результате происходит снижение потребности миокарда в кислороде и потребления энергии сердечной мышцей.
Блокирует бета1-адренорецепторы, имеет собственную симпатомиметическую активность и мембраностабилизирующие свойства.
Нормализует повышенное сАД и дАД при сохранении ЧСС и минутного объема сердца.
Гипотензия развивается через 1,5ч после приема, достигает максимума через 3–8ч, продолжается до 24–30ч и стабилизируется к концу 2 нед лечения.
Антигипертензивное действие обусловлено угнетением ЦНС, уменьшением сердечного выброса, синтеза и активности ренина, восстановлением чувствительности барорецепторов и, в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний.
Замедляет медленный кальциевый ток потенциала действия и, при более высоких концентрациях, быстрый натриевый ток (эффект класса Ib);
Снижает автоматизм синусового узла и скорость проведения в атриовентрикулярном узле;
Блокирует калиевый ток (эффект III класса), что продлевает потенциал действия и удлиняет рефрактерные периоды желудочка;
Блокирует каналы, активируемые рецепторами, а также модулирует внутриклеточные эффекты кальция; он ингибирует, в частности, высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума и ингибирует митохондриальную АТФазу.
Концентрации бепридила, при которых проявляется отрицательный инотропный эффект, ниже, чем те, которые необходимы для снижения скорости деполяризации медленных потенциалов действия.
У человека бепридил:
уменьшает работу сердца и снижает потребление кислорода миокардом;
снижает частоту сердечных сокращений в покое (холтер) и / или во время физических упражнений (эргометрические тесты);
не приводит к снижению сердечного выброса, умеренный отрицательный инотропный эффект компенсируется уменьшением постнагрузки (вазодилатации);
улучшает клиническую и электрическую переносимость, а также стандартизированное выполнение упражнений;
предотвращает возникновение приступов стенокардии при физической нагрузке и в покое или снижает их частоту; и внутривенно, замедляет частоту синусового узла, удлиняет эффективные и функциональные рефрактерные периоды предсердий, узлов и желудочков и снижает антероградные и особенно ретроградные точки Венкебаха.
Кардиоселективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности.
Обладает слабой мембраностабилизирующей активностью.
Оказывает гипотензивное действие, связанное со снижением минутного объема сердца и уменьшением симпатической стимуляции периферических сосудов.
При применении в терапевтических дозах не оказывает кардиодепрессивного действия, не влияет на обмен глюкозы, не уменьшает бронхорасширяющего действия бета-адреномиметиков, не вызывает задержки в организме ионов натрия.
Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующей активностью.
Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС (в покое и при нагрузке) и сердечный выброс, при этом ударный объем существенно не уменьшается.
Угнетает AV-проводимость.
Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие.
Оказывает двухфазное действие: сразу после введения стимулирует выход норэпинефрина из пресинаптических нервных окончаний, что приводит к быстрому (но незначительному) повышению АД и ЧСС и в ряде случаев к аритмогенному эффекту.
Во второй фазе вызывает стойкое снижение выхода медиатора в синаптическую щель в ответ на стимуляцию нейрона, приводя к химической симпатэктомии сердца и периферической адренергической блокаде, что характеризуется уменьшением ОПСС, АД (ортостатическая гипотензия) и ЧСС.
Гемодинамическое действие не коррелирует с его антиаритмической эффективностью.
Эксперименты с изолированными нейронами спинномозговых ганглий крыс показали, что взаимодействие пиромекаина с инактивированными Na + -каналами вносит значительный вклад в блокирующий эффект анестезии.
Пероральный прием таблеток бумекаина значительно снижает агрегацию тромбоцитов и даже вызывает дезагрегацию тромбоцитов.
Селективный блокатор кальциевых каналов I класса, производное дифенилалкиламина.
Оказывает антиангинальное, антиаритмическое и антигипертензивное действие.
Антиангинальный эффект связан как с прямым действием на миокард, так и с влиянием на периферическую гемодинамику (снижает тонус периферических артерий, ОПСС).
Блокада поступления кальция в клетку приводит к уменьшению трансформации заключенной в макроэргических связях АТФ энергии в механическую работу, снижению сократимости миокарда.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия.
Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда.
Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу.
Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия.
Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда.
Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу.
Тормозит прохождение ионов кальция через мембраны за счет блокады рецепторов потенциалзависимых кальциевых каналов в гладкомышечных клетках сосудов и миокарде.
Дронедарон обладает электрофизиологическими свойствами, характерными для всех четырех классов антиаритмиков по классификации Воген-Вильямса.
Дронедарон является блокатором нескольких ионных каналов, ингибирующим калиевые токи (эффект антиаритмиков III класса), включая выходящий калиевый ток задержанного выпрямления, активируемый ацетилхолином (IK(Ach), сверхбыстрый выходящий калиевый ток задержанного выпрямления (IKur), быстрый выходящий калиевый ток задержанного выпрямления (IКг) и медленный выходящий калиевый ток задержанного выпрямления (IKs).
За счет этого происходит удлинение потенциала действия и рефрактерного периода клеток миокарда.
Дронедарон также ингибирует натриевые токи (эффект антиаритмиков IB класса) и кальциевые токи (эффект антиаритмиков IV класса).
Способствуют поддержанию необходимого внутри- и внеклеточного уровня калия.
Калий - основной внутриклеточный ион, играет важную роль в регуляции различных функций организма.
Участвует в поддержании внутриклеточного осмотического давления, в процессах проведения и передачи на иннервируемые органы нервного импульса, в сокращении скелетных мышц и в ряде биохимических процессов.
Способствуют поддержанию необходимого внутри- и внеклеточного уровня калия.
Калий - основной внутриклеточный ион, играет важную роль в регуляции различных функций организма.
Участвует в поддержании внутриклеточного осмотического давления, в процессах проведения и передачи на иннервируемые органы нервного импульса, в сокращении скелетных мышц и в ряде биохимических процессов.
Способствуют поддержанию необходимого внутри- и внеклеточного уровня калия.
Калий - основной внутриклеточный ион, играет важную роль в регуляции различных функций организма.
Участвует в поддержании внутриклеточного осмотического давления, в процессах проведения и передачи на иннервируемые органы нервного импульса, в сокращении скелетных мышц и в ряде биохимических процессов.
Коргликон относится к группе сердечных гликозидов и по специфическому эффекту продукт близок к строфантину, но оказывает более длительное действие.
Механизм действия Коргликона связан с воздействием на Na+-K+-нacoc, транссарколемную систему обмена Na+ и Са2+, на циклический аденозинмонофосфат - вторичный медиатор, который участвует в энергетическом обеспечении сократительного процесса миофибрилл.
Сердечный гликозид, содержащийся в наперстянке шерстистой.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия.
Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, в результате сократимость миокарда повышается.
Повышает работу сердца, при этом удлиняет диастолу, увеличивает ударный и минутный объемы, наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и таким образом, к снижению потребности миокарда в кислороде.
Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате содержание Na+ в кардиомиоците возрастает, что приводит к открыванию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты.
Избыток Na+ приводит к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума, т.
о.
концентрация Ca2+ повышается, что приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина.
Оказывает мембраностабилизирующее действие, влияет на натриевые каналы, относится к классу IC антиаритмических препаратов.
Вызывает замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, укорачивает эффективный и функциональный рефрактерные периоды в предсердиях и желудочках, не влияет на продолжительность интервала QT, проводимость по AV узлу в антероградном направлении, ЧСС и АД, сократимость миокарда (при отсутствии явлений сердечной недостаточности).
Оказывает умеренное спазмолитическое, коронарорасширяющее, холинолитическое и седативное действие.
Блокатор "медленных" кальциевых каналов, производное дигидропиридинового ряда, ингибирует трансмембранный ток ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры сосудов.
Механизм гипотензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкомышечные клетки сосудов, в результате чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов.
Обладает пролонгированным антигипертензивным действием благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов.
Лоркаинид использовался для восстановления нормального сердечного ритма и проводимости у пациентов с преждевременными сокращениями желудочков, желудочковой тахикардией и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Механизм действия лоркаинида осуществляется посредством блокировкы натриевых каналов.
Лоркаинид был снят с продажи по коммерческим причинам, но позже было признано, что его употребление связано с высоким риском смерти.
Химическое соединение, вызывающее дозозависимое снижение частоты сердечных сокращений.
У находящейся в сознании собаки миксидин не вызывал снижения частоты сердечных сокращений в состоянии покоя, среднего артериального давления и сердечного выброса.
Он уменьшал синусовую тахикардию, вызванную атропином, а также тахикардию, вызванную упражнениями на беговой дорожке.
По классификации антиаритмиков Вогена-Вильямса морацизин относится к препаратам классов I A, I B и I C, но полностью не принадлежит ни к одному из них.
Подавляет быстрый, направленный внутрь клетки транспорт ионов натрия через мембраны кардиомиоцитов.
Обладает выраженной местноанестезирующей и мембраностабилизирующей активностью.
Лекарственным сырьём является лист наперстянки (лат.
Folium Digitalis).
Действующие вещества листьев — кардиотонические гликозиды (карденолиды), а также стероидные сапонины, флавоноиды.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия.
Пилсикаинид является селективным блокатором натриевых каналов, что означает, что он не оказывает значительного влияния на другие сердечные каналы, включая калиевые и кальциевые каналы.
Пилсикаинид связывается с общим участком натриевого канала.
Сродство пилсикаинида к рецептору натриевого канала и скорость его связывания зависят от состояния канала.
Неселективный бета-адреноблокатор с внутренней симпатомиметической активностью, обладает слабой мембраностабилизирующей активностью.
Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие.
Ингибируя β-адренорецепторы сердца, 75% из которых составляют β1- и 25% - β2-адренорецепторы, уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижается внутриклеточный ток ионов кальция.
Оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (урежает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
Новый бета-аминоанилид с местноанестезирующими свойствами.
Было показано, что пинкаинид в 3 раза эффективнее лидокаина в качестве местного анестетика при обезболивании седалищного нерва лягушки.
Было обнаружено, что он эффективен против аритмий, вызванных у морских свинок инфузией уабаина или введением адреналина и хлороформа.
Пинкаинид не только подавлял приток Са 2+ и увеличивал отток 45 Са, таким образом снижая сократительные ответы, вызванные в аорте крыс норадреналином и высоким содержанием К +, но также подавлял другие эффекты, связанные с вызванным норадреналином высвобождением внутриклеточных запасов Са 2+.
Антиаритмическое средство класса I C, блокатор натриевых каналов.
Уменьшает максимальную скорость деполяризации фазы 0 потенциала действия и его амплитуду преимущественно в волокнах Пуркинье и сократительных волокнах желудочков, понижает автоматизм.
Высокоэффективен при желудочковых аритмиях; при наджелудочковых нарушениях ритма эффективность несколько ниже.
Пропафенон оказывает слабо выраженное бета-адреноблокирующее действие.
Оказывает антигипертензивное, антиангинальное и антиаритмическое действие.
Вследствие блокады β-адренорецепторов уменьшает стимулированное катехоламинами образование цАМФ из АТФ, в результате этого снижает внутриклеточное поступление ионов кальция, оказывает отрицательное хроно-, дромо-, батмо- и инотропное действие (уменьшает ЧСС, угнетает проводимость и возбудимость, снижает сократимость миокарда).
В начале применения β-адреноблокаторов ОПСС в первые 24 ч увеличивается (в результате реципрокного возрастания активности α-адренорецепторов и устранения стимуляции β2-адренорецепторов сосудов скелетной мускулатуры), но через 1-3 сут возвращается к исходному, а при длительном применении снижается.
Рекаинам обладает мощной антиаритмической активностью класса I.
Препарат является высокоэффективным и хорошо переносимым средством при внутривенном введении для кратковременного и поддерживающего подавления сложных желудочковых аритмий.
Неселективный бета-адреноблокатор, действует на β1- и β2-адренорецепторы, относится к антиаритмическим средствам класса III.
Оказывает выраженное антиаритмическое действие, механизм которого заключается в увеличении длительности потенциала действия и удлинении абсолютного рефрактерного периода во всех участках проводящей системы сердца.
Уменьшает ЧСС и сократительную способность миокарда, замедляет AV-проводимость.
Сурикаинид вызывает снижение Vmax и значительно снижает скорость проводимости волокна Пуркинье и продолжительность потенциала действия.
Сурикаинид не влияет на потенциалы действия медленного ответа, индуцированные изопротеренолом, но потенциалы действия желудочковых мышц были значительно продлены сурикаинидом.
Сурикаинид значительно снижал нормальный автоматизм, повышенный катехоламином автоматизм и патологический автоматизм, вызванный инфарктом миокарда или барием.
При местном применении в офтальмологии снижает как нормальное, так и повышенное внутриглазное давление за счет уменьшения образования внутриглазной жидкости и улучшения ее оттока, не оказывает влияния на аккомодацию и размер зрачка.
Обладает антиангинальным, гипотензивным и антиаритмическим эффектами, которые проявляются при системном применении.
Уменьшает автоматизм синусового узла, урежает ЧСС, замедляет AV-проводимость, снижает сократимость и потребность миокарда в кислороде.
Повышает силу и скорость сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), снижает AV проводимость (отрицательный дромотропный эффект) и стимулирует (в субтоксических и токсических дозах) образование гетеротропных импульсов вследствие снижения порога возбудимости и понижает ЧСС (отрицательный хронотропный эффект).
При сердечной недостаточности увеличивает ударный и минутный объем сердца, улучшает опорожнение желудочков, уменьшает размеры сердца и понижает потребность миокарда в кислороде.
Селективный блокатор кальциевых каналов II класса из группы производных дигидропиридина.
Подобно другим производным дигидропиридина, фелодипин обладает значительно более высоким сродством к кальциевым каналам гладкомышечных клеток артериальных сосудов, чем к кальциевым каналам кардиомиоцитов.
Блокируя кальциевые каналы и нарушая поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки артериальных сосудов, вызывает их расширение, уменьшает ОПСС и понижает АД.
Оказывает противосудорожное, антиаритмическое, анальгезирующее, миорелаксирующее действие.
Полагают, что противосудорожное действие обусловлено стабилизацией мембран нейронов, аксонов и синапсов, а также ограничением распространения возбуждения и судорожной активности.
Как и другие гидантоиновые противосудорожные средства, фенитоин оказывает возбуждающее действие на мозжечок, активируя тормозные пути, распространяющиеся на кору головного мозга.
Подавляя транспорт ионов натрия через быстрые натриевые каналы клеточной мембраны кардиомиоцитов, снижает максимальную скорость деполяризации (фаза 0), увеличивает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода.
Снижает возбудимость миокарда, автоматизм и проводимость в предсердиях, AV-узле, пучке Гиса и волокнах Пуркинье.
Оказывает ваголитическое действие, уменьшает сократительную активность миокарда, может вызвать снижение АД, оказывает м-холиноблокирующее действие.
Относится к подгруппе IC антиаритмических средств.
Воздействует преимущественно на натриевые каналы (как на внешней, так и на внутренней поверхности клеточной мембраны), уменьшает амплитуду и замедляет процессы инактивации и реактивации быстрого натриевого тока.
Блокирует вход ионов кальция по медленным каналам.
Удлиняет продолжительность рефрактерных периодов предсердий и AV узла.
Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Антиаритмические препараты:
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
