Фармакологическая активность амитраза включает различные механизмы действия, приводящие к токсическим эффектам как у людей, так и у животных.
Многие из этих эффектов и большинство эффектов на человека вызваны его активностью в качестве альфа-адренергического агониста.
Кроме того, амитраз подавляет синтез простагландинов, взаимодействует с рецепторами октопамина центральной нервной системы и ингибирует моноаминоксидазы.
Исследования на животных показали, что повреждения, вызванные отравлением амитразом, могут быть восстановлены даже после воздействия потенциально смертельной дозы.
Cимпатомиметическое средство центрального действия с аноректическими и психоаналептическими свойствами.
Оказывает стимулирующее действие на симпатическую нервную систему, часть вегетативной нервной системы, в головном и спинном мозге.
Достаточно высокая доза амфетамина переводит организм в эрготропное состояние, стрессовое состояние, которое позволяет активировать все аварийные функции организма для повышения готовности к действию, что полезно в опасных для жизни ситуациях.
Амфетамин по своей химической структуре напоминает катехоламины (адреналин, норэпинефрин, дофамин).
Апраклонидин является относительно селективным агонистом альфа-2-адренорецепторов без мембраностабилизирующего действия.
После закапывания в глаз апраклонидин вызывает снижение внутриглазного давления.
Офтальмологический раствор апраклонидина мало влияет на показатели сердечно-сосудистой системы.
Флуорофотометрические исследования на людях предполагают, что механизм действия апраклонидина, обладающего гипотензивным действием на глаза, связан с уменьшением образования водянистой влаги.
Бета-1 и Бета-2-адреномиметик, синтетический катехоламин с положительными хронотропными и инотропными свойствами, используемый в эхокардиографии и диагностической коронарной ангиографии.
Арбутамин связывается и активирует бета-1-адренорецепторы в миокарде, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений и силу сокращения миокарда.
Обладая хронотропным и инотропным действием, арбутамин имитирует кардиальный стресс, вызванный физическими упражнениями, которые могут препятствовать адекватной перфузии тканей и оксигенации, а также могут спровоцировать ишемию миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца.
Тербуталин является агонистом бета-адренорецепторов с более избирательным действием на рецепторы бета-2 (особенно на бронхиальные, маточные и сосудистые), чем на сердечные рецепторы бета-1.
Из-за этой избирательности сердечные эффекты умеренные при обычных терапевтических дозах, но могут проявляться при высоких дозах.
Бамбутерол стимулирует бета2-адренорецепторы гладкой мускулатуры бронхов, вызывая тем самым расширение бронхов.
Стимулирует внесинаптические альфа2-адренорецепторы сосудов и приводит к сужению кровеносных сосудов.
В результате снижается секреция внутриглазной жидкости цилиарным телом.
Одновременно увеличивается увеосклеральный отток за счет увеличения освобождения простагландина в связи с альфа-адренергической стимуляцией и расслаблением цилиарной мышцы.
Местное применение препарата вызывает снижение внутриглазного давления у людей при незначительном влиянии на сердечно-сосудистую и респираторную систему.
Буфенин оказывает сосудорасширяющее действие на периферическое кровеносные сосуды (артерии и артериолы) и, возможно, также на церебральное кровообращение.
Селективный бета-2-адреномиметик, действие которого начинается в течение 5 минут после ингаляции, продолжается более 24 часов, а максимальный эффект наступает через 15 минут после приема.
Вилантерол, стимулируя бета-2-адренорецепторы, активирует аденилатциклазу в клетках дыхательных путей, благодаря чему увеличивается количество цАМФ, что обуславливает расслабление гладких мышц дыхательных путей.
Селективно стимулирует бета2-адренорецепторы гладкой мускулатуры бронхов, матки, активирует аденилатциклазу и увеличивает уровень цАМФ, снижая тем самым концентрацию внутриклеточного кальция.
Расширяет бронхи за счет расслабления гладкой мускулатуры.
Препятствует высвобождению из тучных клеток биологически активных веществ— гистамина, лейкотриена D4 и др.
Токолитический эффект проявляется в расслаблении мускулатуры матки, уменьшением частоты и интенсивности ее сокращений.
Антигипертензивная активность гуанабенза, по-видимому, связана со стимуляцией альфа-адренорецепторов центральной нервной системы.
Агонистическое действие на эти рецепторы включает снижение центрального симпатического тонуса за счет ингибирования на пресинаптическом уровне возбуждающих нейронов симпатического пути.
Уменьшение симпатических выделений в сердце, почки и периферическую сосудистую систему приводит к снижению систолического и диастолического артериального давления и небольшому замедлению сердечного ритма.
Гуанетидин избирательно накапливается в гранулах симпатических нервных окончаний и вытесняет из них адренергический медиатор — норадреналин.
Часть высвободившегося медиатора достигает постсинаптических a-адренорецепторов и оказывает кратковременное прессорное действие, однако основная часть медиатора подвергается разрушению под влиянием аксональной моноаминоксидазы.
В результате истощения запасов норадреналина в адренергических окончаниях ослабляется или прекращается передача в них нервного возбуждения.
Гуанетидин снижает частоту сердечных сокращений, рассширяет кровеносные сосуды, вызывает понижение систолического и диастолического артериального давления.
Антигипертензивное действие гуаноксабенза, связано со стимуляцией альфа-адренорецепторов центральной нервной системы с последующим снижением центрального симпатического тонуса из-за пресинаптического ингибирования нейронов, возбуждающих симпатический путь.
Препарат снижает систолическое и диастолическое артериальное давление и снижает частоту сердечных сокращений.
Максимальная антигипертензивная активность наступает уже через 3 часа после приема препарата.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Стимулирует постсинаптические α2-адренорецепторы тормозных структур ствола головного мозга и снижает поток симпатической импульсации к сосудам и сердцу.
Гипотензивное действие связано со снижением ОПСС, уменьшением ЧСС и сердечного выброса.
Гуанфацин не оказывает влияния на деятельность сердца.
Седативное средство, высокоселективный агонист α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств.
Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.
Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.
Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.
Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с усилением трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате бета-адренергической стимуляции и активации G-протеин аденилатциклазы.
Умеренно повышает ЧСС, увеличивает ударный и минутный объем, снижает конечное диастолическое давление в левом желудочке, уменьшает ОПСС и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения.
Основными гемодинамическими эффектами допексамина являются дозозависимое увеличение сердечного выброса, связанное со значительным снижением постнагрузки.
Этот инотропный эффект обычно достаточен для поддержания среднего артериального давления одновременно с прямой периферической вазодилатацией.
Допексамин увеличивает регионарный почечный и мезентериальный кровоток.
Стимуляция бета-2-адренорецепторов зинтеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция, что и обусловливает бронхолитическое действие препарата.
При стимуляции β1 адренорецеторов, которые расположены в сердце, изопреналин увеличивает частоту сердечных сокращений, улучшает скорость атриовентрикулярной проводимости, улучшает сократительную функцию миокарда, снижает порога возбудимости миокарда, увеличивает сердечный выброс и потребности миокарда вкислороде.
При стимуляции β2 адренорецеторов изопреналин вызывает системную артериальную и легочную вазодилатацию, которая приводит приводящая к снижению постнагрузки на сердце, оказывает бронхолитический эффект.
Селективный агонист β2-адренорецепторов короткого действия.
Изоэтарин оказывает бронхолитический эффект, уменьшает одышку в течение первых 2-5 минут после вдыхания распыленного препарата.
Ранее, в 1970-80 годах, препарат широрко использовался.
В связи с наличием у изоэтарина побочных действий связанных со стимуляцией β1 рецепторов (гипертензия, тахикардия) в современной медицине он уступил место сальбутамолу.
Селективный агонист β2-адренорецепторов длительного действия (в течение 24 ч) при однократном приеме.
Фармакологическое действие агонистов β2-адренорецепторов, включая индакатерол, связано со стимуляцией внутриклеточной аденилатциклазы, фермента, который катализирует превращение АТФ в циклический 3',5'-аденозинмонофосфат (циклический АМФ).
Повышение содержания циклического АМФ приводит к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов.
Индакатерол является практически полным агонистом β2-адренорецепторов; стимулирующее действие препарата на β2-адренорецепторы в 24 раза сильнее, чем на β1-адренорецепторы, и в 20 раз сильнее, чем β3-адренорецепторы.
Прием препарата практически здоровым человеком, как в покое, так и в условиях умеренной физической нагрузки, вызывает ряд характерных эффектов, основными из которых являются: пиломоторная реакция («гусиная кожа»); парастезии в области лица, волосистой части головы и верхней половины туловища; замедление частоты сердечных сокращений; повышение систолического и диастолического артериального давления.
Препарат обладает сосудосуживающим действием, повышает кровонаполнение селезенки и почек.
Указанные фармакодинамические эффекты в покое выражены больше, чем при нагрузке; они возникают в первые минуты после введения, достигают максимума к 5 - 30 минутам и исчезают в большинстве случаев через час-полтора после применения препарата.
Б-190, обладая спазмолитической активностью, угнетает перистальтику и уменьшает тонус кишечника, препятствует развитию диареи, не обладает гипергликемическими свойствами, не оказывает бронхолитического действия.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Механизм действия обусловлен стимуляцией постсинаптических α2-адренорецепторов сосудодвигательного центра продолговатого мозга и уменьшает поток симпатической импульсации к сосудам и сердцу на пресинаптическом уровне.
Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС, уменьшением ЧСС и сердечного выброса.
При быстром в/в введении возможно кратковременное повышение АД, обусловленное стимуляцией постсинаптических α1-адренорецепторов сосудов.
Оказывает положительный инотропный эффект на сердце.
Ксамотерол не проявляет агонистической активности на уровне рецепторов β2.
Эффект препарата двоякий: ксамотерол проявляет агонистическую активность в условиях покоя (или минимальной симпатической активации), и напротив, проявляет антагонистическую активность во всех условиях, в которых симпатический тонус повышен, например пример в случае тяжелой сердечной недостаточности.
Альфа-2-адреномиметик, предназначенный для применения животным в качестве седативного, анальгезирующего, анестезирующего и миорелаксирующего средства.
По механизму действия является агонистом центральных α2-адренорецепторов, оказывает успокаивающее, миорелаксирующее и обезболивающее действие, стимулирует как центральные, так и периферические альфа-рецепторы.
Лофексидин является агонистом адренергических рецепторов α-2A, 2B и 2C, с наивысшей активностью в отношении рецептора α-2A.
Лофексидин подавляет высвобождение норадреналина в центральной и периферической нервной системе, тем самым уменьшая некоторые симптомы отмены опиоидов.
Антигипертензивное средство центрального действия.
Образующийся в ЦНС метаболит метилдопы альфа-метилнорадреналин стимулирует постсинаптические α-адренорецепторы нейронов продолговатого мозга, что приводит к торможению сосудодвигательного центра и уменьшению нисходящей симпатической импульсации.
Оказывает гипотензивное действие главным образом вследствие снижения ОПСС и, в определенной степени, уменьшения сердечного выброса и ЧСС.
Увеличивает скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоток.
Новый селективный агонист альфа-2-адренорецепторов, лишенный гипотензивных эффектов, который был разработан для предотвращения неблагоприятных сердечных исходов у пациентов с ишемической болезнью сердца или находящихся в группе риска.
Мивазерол предотвращает гиперадренергическую активность и ишемию миокарда у пациентов и тахикардию у крыс при выходе из наркоза галотаном.
Этот тип ишемии, часто встречающийся у послеоперационных пациентов, считается следствием гиперактивации симпатической системы, вызванной стрессом.
Антиишемические эффекты этого соединения были продемонстрированы на различных животных моделях ишемии миокарда, а также было показано, что мивазерол улучшает ишемию, вызванную физической нагрузкой, у пациентов со стенокардией.
Избирательно стимулирует периферические α-адренорецепторы симпатической нервной системы.
Вызывает повышение тонуса сосудов, что, в свою очередь, увеличивает ОПСС, повышает АД и препятствует (при ортостатических нарушениях) застою крови в венозном круге.
В результате на постоянном уровне сохраняются ОЦК и АД, увеличивается кровоснабжение органов, и тем самым устраняются ортостатические реакции (в т.
В исследованиях при воздействии мирабегрона продемонстрировано расслабление гладких мышц мочевого пузыря у крыс и в изолированном препарате человеческих тканей, а также увеличение концентраций цАМФ в тканях мочевого пузыря у крыс.
Таким образом, мирабегрон улучшает резервуарную функцию мочевого пузыря за счет стимуляции бета3-адренорецепторов, расположенных в его стенке.
В исследованиях продемонстрирована эффективность мирабегрона как у пациентов, ранее получавших M-холиноблокаторы для лечения гиперактивного мочевого пузыря (ГМП), так и у пациентов без анамнеза предыдущей терапии M-холиноблокаторами.
Возбуждает альфа1- и альфа2-адренорецепторы, вызывает вазоконстрикцию (в первую очередь действует на сосуды с наибольшей плотностью альфа-адренорецепторов — сосуды слизистых оболочек и почки), суживает зрачок, обладает противовоспалительными (противоотечными) свойствами.
Сосудосуживающий эффект при местной аппликации на слизистую оболочку носа и глаз наступает через несколько минут и продолжается в течение нескольких часов.
При ринитах облегчает носовое дыхание, уменьшая приток крови к венозным синусам.
Оказывает выраженное прямое действие на α-адренорецепторы, а также слабое действие β1-адренорецепторы и незначительно влияет на β2-адренорецепторы.
Преобладание α-адреномиметического действия приводит к сужению сосудов, повышению ОПСС и системного АД, повышается также центральное венозное давление.
Поскольку стимулирующее действие на сердце (на β1-адренорецепторы миокарда) выражено очень слабо, то превалируют компенсаторные механизмы, связанные с возбуждением вагуса в ответ на повышение АД, что, в конечном счете, приводит к снижению ЧСС и развитию брадикардии.
Препарат обладает частичной стимулирующей активностью в отношении к бета-адренорецепторов сердца, оказывает непосредственное коронарорасширяющее (расширяющее сосуды сердца) действие, повышает сократительную способность миокарда (сердечной мышцы) без избыточного увеличения потребности в кислороде.
Олодатерол обладает высоким сродством и селективностью к β2-адренорецепторам.
Активация β2-адренорецепторов в дыхательных путях приводит к стимуляции внутриклеточной аденилатциклазы, которая участвует в синтезе циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ).
Повышение уровня цАМФ вызывает бронходилатацию, расслабляя гладкомышечные клетки в дыхательных путях.
После ингаляции пирбутерол оказывает стимулирующее действие на бета-2-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов, обеспечивая тем самым быстрое расширение бронхов, значительное за несколько минут и продолжающееся от 4 до 6 часов.
Бета-2-адреномиметик, селективный агонист β2-адренорецепторов короткого действия.
β2-адренорецепторы особенно широко распространенны в гладких мышцах бронхов.
Стимуляция этих рецепторов прокатеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ.
Повышение уровня циклического АМФ, в свою очередь, приводит к активации протеинкиназы А и ингибированию фосфорилирования миозина с последующим расслаблением мышц и определением бронхолитического эффекта с разрешением бронхоспазма.
Стимуляция бета-2-адренорецепторов протокилолом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция, что и обусловливает бронхолитическое действие препарата.
Псевдоэфедрин - симпатомиметик с умеренным прямым действием на альфа1-адренорецепторы, вызывает сужение сосудов, уменьшает отечность, местные экссудативные проявления и гиперемию слизистой оболочки полости носа, носоглотки, придаточных пазух.
Оказывает альфа-адреностимулирующее, бета-адреностимулирующее, бронходилатирующее и вазоконстрикторное действие, стимулирует ЦНС, проявляет кардиостимулирующее действие, повышает артериальное давление.
Возбуждает альфа-адренергические рецепторы сосудов слизистой оболочки дыхательных путей и вызывает их сужение.
Cелективный агонист β2-адренорецепторов короткого действия.
Стимуляция бета-2-адренорецепторов репротеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ.
Повышение уровня циклического АМФ, в свою очередь, приводит к активации протеинкиназы А и ингибированию фосфорилирования миозина с последующим расслаблением мышц и определением бронхолитического эффекта с разрешением бронхоспазма.
Бета-2-адреномиметик, селективный агонист бета-2-адренорецепторов, которые широко распространенны в гладкой мускулатуре бронхов.
Стимуляция этих рецепторов римитеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция с последующим расслаблением мышц и определением бронхолитического эффекта.
Селективность римитерола в отношении β2-адренорецепторов аналогична селективности сальбутамола.
Бронхолитическое действие при применении 500 мкг римитерола эквивалентно таковому 500 мкг тербуталина и не вызывает значительных изменений частоты сердечных сокращений.
При местном применении в виде глазных капель уменьшает отек конъюнктивы, ощущение жжения, раздражения, зуда, болезненности слизистой оболочки глаз, слезотечение.
При использовании в виде назальных капель вызывает сужение мелких артериол носовых ходов, уменьшает отечность слизистой носа и снижает секрецию.
Уменьшает повышенный тонус скелетных мышц, снимает их спазм; снижает сопротивление мышц при пассивных движениях, повышает силу произвольных сокращений.
Мышечнорасслабляющий эффект тизанидина обусловлен, вероятно, угнетением спинномозговых полисинаптических рефлексов, что связывают с уменьшением высвобождения возбуждающих аминокислот из пресинаптических терминалей спинальных интернейронов, а также стимуляцией α2-адренорецепторов.
На передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах тизанидин не влияет.
Бета-2-адреномиметик, селективный агонист бета-2-адренорецепторов короткого действия.
Стимуляция бета-2-адренорецепторов третохинолом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция с последующим бронхолитическим действием.
Стимуляция этих адренорецепторов тулобутеролом приводит к увеличению циклического внутриклеточного АМФ, что вызывает активацию протеинкиназы А, которая ингибирует фосфорилирование миозина и снижает внутриклеточную концентрацию ионного кальция с проявлением последующего бронхолитического действия.
Более того, тулобутерол, по-видимому, оказывает противовоспалительное действие, которое дополняет эффекты кортикостероидов, которые, в отличие от тулобутерола, не ингибируют адгезию эозинофилов к эндотелиальным клеткам сосудов.
Альфа-2-адреномиметик, полный агонист α2-адренорецепторов, разработанный для спинномозговой анальгезии с местным механизмом действия.
Фадолмидин продемонстрировал частичный агонизм в отношении рецептора 5-HT3 в трансфицированных клетках и в препарате подвздошной кишки морской свинки.
Однако при внутривенном введении фадолмидин не вызывал каких-либо гемодинамических эффектов, связанных с 5-HT3, у анестезированных крыс.
В уродинамических исследованиях интратекальный (ИТ) фадолмидин прерывал вызванные объемом циклы мочеиспускания и вызывал недержание мочи при переполнении в высоких концентрациях у анестезированных крыс; однако в диапазоне анальгетических доз эффекты были умеренными.
Оказывает прямое стимулирующее действие преимущественно на α-адренорецепторы.
При системном применении вызывает сужение артериол, повышает ОПСС и АД.
Сердечный выброс не изменяется или уменьшается, что связано с рефлекторной брадикардией (повышением тонуса блуждающего нерва) в ответ на артериальную гипертензию.
Механизм действия связан с активацией сопряженной с рецептором аденилатциклазы, что приводит к увеличению образования ц-АМФ, который стимулирует работу кальциевого насоса, в результате этого снижается концентрация кальция в миофибриллах.
При применении в качестве бронхолитика расширяет бронхи, увеличивает частоту и объем дыхания, улучшает функцию мерцательного эпителия бронхов.
Селективный агонист адренергических бета2-рецепторов длительного действия.
При ингаляции формотерола фумарат местно действует на бронхи, оказывая бронхолитическое действие, купирует и предупреждает бронхоспазм.
Ингибирует высвобождение гистамина, лейкотриенов и простагландина D2 из тучных клеток, базофилов и сенсибилизированных клеток бронхоальвеолярного дерева.
Неселективный агонист β1-, β2- и β3-адренорецепторов.
Циматерол используется в спорте как стимулятор и сжигатель жира, который помогает бодибилдерам и силовым атлетам избавляться от жировых отложений.
Помимо избавления от жиров, еще одним преимуществом циматерола для спортсменов является повышение силы, а также увеличение размера мышц или безжировой массы тела.
Увеличение размера мышц было замечено в предыдущих исследованиях на животных при использовании циматерола.
Циразолин является полным агонистом адренергического рецептора α1A, частичным агонистом адренергических рецепторов α1B и α1D и неселективным антагонистом адренергического рецептора α2.
Оказывает сосудосуживающее действие, и как следствие гипертензивное действие.
Энтакапон является представителем нового класса лекарственных средств — ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
Это препарат обратимого, специфического и преимущественно периферического действия, который был разработан для одновременного применения с препаратами леводопы.
Энтакапон, ингибируя фермент КОМТ, подавляет метаболическое разрушение леводопы и превращение его в 3-О-метилдопу (3-ОМД).
Адреномиметик, оказывает прямое стимулирующее действие на α- и β-адренорецепторы.
Под действием эпинефрина (адреналина) вследствие стимуляции α-адренорецепторов происходит увеличение содержания внутриклеточного кальция в гладких мышцах.
Активация α1-адренорецепторов повышает активность фосфолипазы С (через стимуляцию G-белка) и образование инозитолтрифосфата и диацилглицерола.
Это способствует высвобождению кальция из депо саркоплазматического ретикулума.
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.