Антидепрессант, агонист мелатониновых МТ1- и МТ2-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ2с-рецепторов.
Агомелатин активен на валидированных моделях депрессии (тест приобретенной беспомощности, тест отчаяния, хронический стресс умеренной выраженности), равно как и на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов, а также в экспериментальных ситуациях тревоги и стресса.
Показано, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α-, β-адренорецепторам, гистаминовым рецепторам, холинорецепторам, допаминовым и бензодиазепиновым рецепторам.
Агомелатин усиливает высвобождение допамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина.
Адатансерин представляет собой смешанный частичный агонист рецептора 5-HT1A и антагонист рецептора 5-HT2A и 5-HT2C.
Он разрабатывался в качестве антидепрессанта, но в конечном итоге не получил широкого распространения.
Адантасерин обладает нейропротективным действием против глутаматергической эксайтотоксичности, вызванной ишемией, эффект, который, по-видимому, опосредован блокадой рецептора 5-HT2A.
Адопразин является полным агонистом рецептора 5-HT1A и полным антагонистом рецептора D2 / 3, обладающим характеристиками атипичного антипсихотика, что представляет собой потенциальное новое лечение шизофрении и биполярного расстройства.
Этот препарат был исключен из клинических испытаний из-за неоптимальных фармакокинетических свойств или недостаточной терапевтической эффективности.
Обладает высокой аффинностью к многочисленным рецепторам, в т.
ч.
к серотониновым 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT5, 5-HT6 и 5-HT7 (константы диссоциации Ki = 2,5; 4,0; 0,06; 0,16; 0,03; 1,6; 0,25 и 0,13 нМ), дофаминовым D1, D2, D3 и D4-рецепторам (Ki = 1,4; 1,3; 0,42 и 1,1 нМ), α1 и α2-адренорецепторам (Ki = 1,2 нМ), гистаминовым Н1-рецепторам (Ki = 1,0 нМ) и умеренной аффинностью к Н2-рецепторам (Ki = 6,2 нМ).
Практически не взаимодействует с м-холинорецепторами (Ki = 8128 нМ для М1-холинорецепторов).
Алмитрин оказывает дозозависимое артериальное вазоконстрикторное действие, преобладающее на артериальном уровне гипоксических альвеолярных областей, что приводит к возможному перераспределению перфузии легочной артериальной крови, улучшая соотношение вентиляции и перфузии.
Клинический ответ на инъекционный алмитрин может приводить к увеличению SaO2 и PaO2 и снижению PaCO2 при гипоксии и гиперкапнии.
Влияние на оксигенацию наблюдается при дозах от 2 до 4 мкг/кг/мин.
Также описано дозозависимое стимулирующее действие на хеморецепторы периферической аорты и сонной артерии при более высоких дозах.
Алпразолам – анксиолитический препарат с некоторым антидепрессивным, снотворным и противосудорожным эффектом.
Алпразолам повышает тормозное влияние гамма-аминомаслянной кислоты в центральной нервной системе, увеличивает чувствительность ГАМК-рецепторов к данному медиатору за счет стимуляции бензодиазепиновых рецепторов супрамолекулярного рецептурного комплекса ГАМК-бензодиазепин-хлорионофор.
При приеме алпразолама у пациентов отмечается расслабление мышц.
Алпразолам обладает некоторой противосудорожной активностью.
Аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид является производным γ-аминомасляной кислоты и фенилэтиламина.
Обладает транквилизирующими свойствами, стимулирует память и обучаемость, повышает физическую трудоспособность, устраняет психоэмоциональную напряженность, тревогу, страх и улучшает сон.
Не влияет на холино- и адренорецепторы.
Препарат удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма.
Амисульприд обладает высоким селективным сродством к допаминовым рецепторам субтипов D2/D3 и не обладает сродством к субтипам D1, D4 и D5.
В отличие от классических и атипичных нейролептиков, амисульприд не имеет сродства к серотониновым рецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, α-адренорецепторам и холинорецепторам.
Амисульприд в высоких дозах блокирует постсинаптические D2-рецепторы, локализующиеся в лимбических структурах, в отличие от аналогичных рецепторов стриатума.
Ингибирует обратный захват нейромедиаторов (норадреналина, серотонина) пресинаптическими нервными окончаниями нейронов, вызывает накопление моноаминов в синаптической щели и усиливает постсинаптическую импульсацию.
При длительном применении снижает функциональную активность (десенситизация) бета-адренергических и серотониновых рецепторов мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях.
Блокирует м-холино- и гистаминовые рецепторы ЦНС.
При приеме внутрь быстро и хорошо всасывается из ЖКТ.
Cимпатомиметическое средство центрального действия с аноректическими и психоаналептическими свойствами.
Оказывает стимулирующее действие на симпатическую нервную систему, часть вегетативной нервной системы, в головном и спинном мозге.
Достаточно высокая доза амфетамина переводит организм в эрготропное состояние, стрессовое состояние, которое позволяет активировать все аварийные функции организма для повышения готовности к действию, что полезно в опасных для жизни ситуациях.
Амфетамин по своей химической структуре напоминает катехоламины (адреналин, норэпинефрин, дофамин).
Анирацетам один из сильнейших AMPA – модуляторов среди рацетамов.
Метаболит анирацетама инозоил-ГАМК является слабым релизером серотонина, она заставляет серотонин в большей степени выбрасываться пресинаптическими нейронами.
При поступлении ноотропа в организм в головном мозге улучшается кровообращение и усиливается биоэлектрическая деятельность.
За счет активации тормозного действия гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) угнетает возбудимость нейронов центральной нервной системы.
Ингибирует процесс перекисного окисления липидов, нормализует интегративную деятельность головного мозга, оказывая анксиолитическое и антидепрессивное действие.
Предполагается, что терапевтическое действие арипипразола при шизофрении обусловлено сочетанием частичной агонистической активности в отношении допаминовых D2- и серотониновых 5-HT1а- рецепторов и антагонистической активностью в отношении серотониновых 5-HT2- рецепторов.
Арипипразол обладает высокой аффинностью in vitro к допаминовым D2- и D3-рецепторам, серотониновым 5-HT1a- и 5-HT2a-рецепторам и умеренной аффинностью к допаминовым D4-, серотониновым 5-HT2c- и 5-HT7-, α1-адренорецепторам и гистаминовым H1-рецепторам.
Арипипразол характеризуется также умеренной аффинностью к участкам обратного захвата серотонина и отсутствием аффинности к мускариновым рецепторам.
Армодафинил стимулирует бодрствование, подобно симпатомиметическим агентам, включая амфетамин и метилфенидат, хотя его фармакологический профиль не идентичен таковому у симпатомиметических аминов.
Армодафинил является непрямым агонистом дофаминовых рецепторов; он связывается in vitro с переносчиком дофамина и ингибирует обратный захват дофамина.
Для модафинила эта активность была связана in vivo с повышенными уровнями внеклеточного дофамина.
У генно-инженерных мышей, лишенных переносчика дофамина, модафинил не обладал активностью, способствующей бодрствованию, что позволяет предположить, что эта активность была DAT-зависимой.
Противорвотный препарат класса бензамидов, который действует как селективный антагонист серотониновых рецепторов 5-HT3.
Он был испытан для уменьшения тошноты во время химиотерапии рака, но никогда не был одобрен для медицинского применения из-за ограничивающих дозу побочных эффектов, включая гипотензию и синдром удлиненного интервала QT.
Анксиолитическое средство (транквилизатор), производное бензодиазепина.
Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие.
Механизм действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору в результате возбуждения бензодиазепиновых рецепторов.
Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, распложенные в аллостерическом центре постсинаптических GABA-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга.
Как и другие бромиды обладает способностью усиливать процессы торможения в коре головного мозга, особенно при повышенной возбудимости центральной нервной системы.
Бромперидол - производное бутирофенона, применяемое как антипсихотическое средство.
Он был разработан Janssen Pharmaceutica в 1966 году.
Исследования на животных и предварительные клинические испытания, проведенные на рубеже 1970-х и 1980-х годов, показали высокую ценность бромперидола как антипсихотического препарата - он был оценен как лучший, чем галоперидол.
Однако систематический обзор клинических испытаний, проведенных Cochrane Collaboration с 2012 г.
Селективное ингибирование обратного захвата норадреналина и дофамина, с незначительным угнетением обратного захвата серотонина.
Также действует как антагонист никотиновых холиновых рецепторов.
Бупропион принадлежит к химическому классу психоаналептиков и схож по структуре со стимуляторами катиноном и диэтилпропион, а в общем - с фенетиламинами.
Бутриптилин является сильным антигистаминным и холинолитическим средством, умеренным антагонистом 5-HT2 и α1-адренорецепторов и очень слабым или незначительным ингибитором обратного захвата моноаминов.
Однако в небольших клинических испытаниях с использованием аналогичных доз бутриптилин оказался аналогичным амитриптилину и имипрамину в качестве антидепрессанта.
Средство растительного происхождения, обладает седативным и спазмолитическим (в отношении гладкой мускулатуры органов ЖКТ и мочевыделительной системы) действием.
Облегчает наступление естественного сна.
Седативный эффект наступает медленно, но достаточно стабилен.
Обладает также желчегонным действием, увеличивает секрецию ЖКТ, расширяет коронарные сосуды.
Механизм действия связан с повышением содержания GABA в ЦНС, что обусловлено ингибированием GABA-трансаминазы, а также уменьшением обратного захвата GABA в тканях головного мозга.
Это, по-видимому, приводит к уменьшению возбудимости и судорожной готовности моторных зон головного мозга.
Способствует улучшению психического состояния и настроения больных.
Вералиприд - дофаминергический антагонист D2 рецепторов, который вызывает секрецию пролактина без каких-либо эстрогенных или прогестагенных эффектов.
При использовании вералиприда уменьшение вазомоторных симптомов, связанных с менопаузой (приливы), составляет от 48,0% до 89,9% в зависимости от времени использования и способа введения.
Вералиприд так и не получил одобрения в Соединенных Штатах.
В июле 2007 года EMA рекомендовало отозвать разрешения на продажу вералиприда.
Механизм действия вортиоксетина, по-видимому, связан с его прямой модулирующей серотонинергической активностью и ингибированием белка-переносчика серотонина.
Доклинические исследования показывают, что вортиоксетин выступает в роли антагониста серотониновых 5-НТ3-, 5-НТ7 - и 5-НТ1D-рецепторов, частичного агониста серотониновых 5-НТ1В-рецепторов и полного агониста серотониновых 5-HT1A-рецепторов, а также ингибирует 5-НТ транспортер, модулируя тем самым нейротрансмиссию в нескольких системах, прежде всего серотонинергическую, но, вероятно, также и норадренергическую, допаминергическую, нейротрансмиссию, опосредованную гистамином, ацетилхолином, GABA и глутаматом.
Такая мультимодальная фармакологическая активность, по-видимому, лежит в основе антидепрессивных и анксиолитических свойств вортиоксетина, а также определяет улучшение когнитивных функций, обучения и памяти, наблюдаемые в исследованиях на животных.
Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бутирофенона.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, обусловленное блокадой деполяризации или уменьшением степени возбуждения допаминовых нейронов (снижение высвобождения) и блокадой постсинаптических допаминовых D2-рецепторов в мезолимбических и мезокортикальных структурах головного мозга.
Оказывает умеренное седативное действие, обусловленное блокадой α-адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; выраженное противорвотное действие, обусловленное блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие и галакторея, обусловленная блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса.
Длительный прием сопровождается изменением эндокринного статуса, в передней доле гипофиза повышается продукция пролактина и снижается продукция гонадотропных гормонов.
Гамма-аминобутировая кислота (GABA, гамма-аминомасляная кислота) является биогенным амином, восстанавливает процессы метаболизма в головном мозге, способствует утилизации глюкозы мозгом и удалению из него токсических продуктов обмена, обеспечивает нормализацию динамики нервных процессов в головном мозге.
Повышает продуктивность мышления, улучшает память, оказывает мягкое психостимулирующее действие, благоприятно влияет на восстановление движений и речи после нарушения мозгового кровообращения.
Способствует снижению и стабилизации повышенного АД и уменьшению субъективных симптомов артериальной гипертензии (головокружение, нарушение сна).
Оказывает умеренное антигипоксическое и противосудорожное действие.
Гамма-оксимасляная кислота является структурным аналогом гамма-аминомасляной кислоты, метаболитом мозговой ткани и эндогенным нейромедиатором.
Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода, обладает ноотропной активностью и стимулирует анаболические процессы в нейронах, влияет на метаболизм дофамина и серотонина.
Нормализует функциональную активность нейронов.
Оказывает транквилизирующий эффект, не вызывая миорелаксации, предотвращает развитие невротических расстройств и вегетативных реакций в ответ на стрессовые воздействия.
Производное пиперазина, обладает умеренной анксиолитической активностью; оказывает также седативное, противорвотное, антигистаминное и м-холиноблокирующее действие.
Блокирует центральные м-холино- и H1-гистаминовые рецепторы и угнетает активность определенных субкортикальных зон.
Не вызывает психической зависимости и привыкания.
Клинический эффект наступает через 15-30 мин после приема внутрь.
Действие обусловлено характером его влияния на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции крупных кровеносных сосудов.
Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой.
Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов.
Средство, влияющее на мозговой метаболизм, заменимая аминокислота.
Является центральным нейромедиатором тормозного типа действия.
Улучшает метаболические процессы в тканях мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие.
Обладает глицин- и GABA-ергическим, α1-адреноблокирующим, антиоксидантным и антитоксическим действием; регулирует деятельность NMDA-рецепторов и за счет этого уменьшает психоэмоциональное напряжение, агрессивность и конфликтность; улучшает социальную адаптацию и настроение, облегчает засыпание и нормализует сон; повышает умственную работоспособность; уменьшает выраженность вегетативно-сосудистых нарушений (в т.
Ноотропное средство, обладает нейрометаболическими, нейропротекторными и нейротрофическими свойствами.
Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсичных веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, обладает противосудорожным действием, уменьшает моторную возбудимость с одновременным упорядочением поведения.
Повышает умственную и физическую работоспособность.
Способствует нормализации содержания GABA при хронической алкогольной интоксикации и последующей отмене этанола.
Ноотропный препарат, по химической структуре близок к естественным метаболитам головного мозга (GABA, глутаминовая кислота).
Оказывает церебропротекторное действие, восстанавливает психическую активность, улучшает обучение, облегчает процессы фиксации, консолидации и воспроизведения памятного следа.
Стимулирует процессы тканевого обмена, увеличивает амплитуду транскаллозального потенциала, улучшает организацию основного ритма ЭЭГ и сглаживает межполушарную асимметрию.
Оказывает положительное влияние при невротических состояниях у лиц пожилого и старческого возраста, развившихся на фоне органической недостаточности головного мозга; при алкогольно-абстинентном синдроме.
Дезипрамин подавляет обратный захват серотонина, норадреналина и других нейромедиаторов из синаптической щели в пресинаптические пузырьки в центральной нервной системе, тем самым повышая их концентрацию и облегчая симптомы депрессии.
Также дезипрамин обладает седативный действием, подавляет восприятие боли, воздействуя на ноцицепторы (антиноцицептивный эффект) и действует как FIASMA (функциональный ингибитор кислой сфингомиелиназы).
Седативное средство, высокоселективный агонист α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств.
Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.
Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.
Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.
Десвенлафаксин относится к группе селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина,является активным метаболитом венлафаксина.
Механизм действия препарата заключается в выборочном подавлении обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах центральной нервной системы и, что вызывает накопление нейромедиатора в синаптической щели, и удлинению его действия на постсинаптические рецепторные участки.
Препарат обладает выраженным тимоаналептическим, антидепрессивным, а также анксиолитическим действием.
Десвенлафаксин не влияет на 5-HT1А и 5-НТ2 серотониновые рецепторы, альфа- и бета-адренорецепторы, D2 и D1 дофаминовые рецепторы , гистаминовые H1-рецепторы, м-холирецепторы, бензодиазепиновые рецепторы, опиатные и ГАМК-рецепторы.
Блокирует дофаминовые рецепторы в различных структурах мозга.
Это приводит к купированию продуктивной симптоматики психозов: бреда и галлюцинаций; блокада рецепторов в нигростриарных путях приводит к экстрапирамидным расстройствам, а в тубулоинфундибулярной зоне— к гиперпролактинемии и галакторее.
Гипотензивный эффект развивается вследствие периферического адреноблокирующего действия, противоаллергический— вследствие блокады H1-рецепторов, противорвотный и противоикотный— угнетения триггерной зоны рвотного центра на дне IV желудочка.
Оказывает гипотермическое и гибернирующее действие.
Проявляет антиоксидантные свойства, дозозависимо снижает интенсивность перекисного окисления липидов, угнетает спонтанную и АДФ-индуцированную агрегацию, повышает противоокислительный потенциал тромбоцитов и уменьшает содержание в них продуктов перекисного окисления липидов.
Нормализует кислотно-основное состояние за счет активации метаболических механизмов его регуляции (особенно почечного и легочного), усиления внутриорганного кровотока и тканевого метаболизма.
Обладает рядом нейрофармакологических эффектов: ноотропным, антидепрессивным, противоотечным и противоишемическим, стресспротективным, мнемотропным и антиамнестическим.
Повышенная эффективность и более длительная продолжительность действия димирацетама вместе с потенциальным свойством улучшения познавательной способности делают его очень многообещающим и безопасным для лечения состояний невропатической боли, для которых существуют очень ограниченные терапевтические возможности.
Димирацетам находится в фазе II клинических испытаний для лечения боли, связанной с ВИЧ, и в фазе I клинических испытаний для лечения боли при остеоартрите.
Ингибирует пресинаптический обратный захват серотонина и норадреналина, за счет чего осуществляется антидепрессивный эффект.
Также является антагонистом H1 гистаминовых рецепторов , α1-адренорецепторов, 5-HT2 серотониновых и мускариновых рецепторов ацетилхолина.
Кроме этого блокирует потенциал-чувствительные натриевые каналы.
Досулепин имеет три метаболита, нориаден (десметилдосулепин), сульфоксид досулепина и сульфоксид нортадена, которые имеют более длительный конечный период полураспада, чем у самого досулепина.
Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бутирофенона.
Оказывает антипсихотическое, каталептогенное, седативное, противошоковое, а также противорвотное действие.
Механизм антипсихотического действия связан с блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы.
Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов в ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса.
Антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина (норадреналина).
Слабо подавляет захват допамина, не обладает значимым сродством к гистаминовым, допаминовым, холинергическим и адренергическим рецепторам.
Механизм действия дулоксетина заключается в подавлении обратного захвата серотонина и норэпинефрина (норадреналина).
Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме невропатической этиологии.
Комплекс биологически активных веществ женьшеня (в основном, сапониновые гликозиды-гинсенозиды, а также эфирные масла, стирол, пептиды, витамины и минералы) оказывает стимулирующие действие на ЦНС, повышает умственную и физическую работоспособность.
Регулирует работу желез внутренней секреции, незначительно снижает АД, а также уровень холестерина и глюкозы в сыворотке крови.
Оказывает мягкое антидепрессивное, седативное и анксиолитическое действие, а также стимулирующее действие на органы ЖКТ, кровообращение, общее тонизирующее действие.
Полагают, что антидепрессивное действие растения обусловлено способностью его активных веществ ингибировать обратный захват серотонина и других нейротрансмиттеров, а также влиянием на обмен мелатонина.
Благодаря высокому содержанию флавоноидов растение оказывает противовоспалительное действие.
Установлено, что гиперфорин ингибирует рост грамположительных бактерий Streptococcus pyogenes и Streptococcus agalactiae.
Обладает высоким сродством к допаминовым D2-рецепторам и значительно более выраженным сродством к серотониновым 5-HT2A-рецепторам.
Взаимодействует также с серотониновыми 5-HT2С-, 5-HTID-, 5-HT1A-рецепторами; сродство препарата к этим рецепторам сопоставимо со сродством к D2-рецепторам или превышает его.
Обладает умеренно выраженным сродством к нейрональным переносчикам серотонина и норадреналина, а также к гистаминовым H1-рецепторам и α1-адренорецепторам.
Ноотропное средство, оказывает метаболическое действие.
Повышает обменные процессы в головном мозге путем активации синтеза глюкозы и АТФ, улучшает кровоснабжение и оксигенацию тканей мозга, способствует выведению лактатов; повышает интенсивность и скорость нейрофизиологических реакций мозговых структур.
Замедляя перекисное окисление липидов, предохраняет мембраны нейронов и митохондрий от повреждений.
С первых дней приема проявляется антиастеническое, психостимулирующее и антидепрессивное действие, ноотропное действие проявляется через 3-4 нед.
Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Антидепрессивное действие связывают со стимуляцией адренергических и серотонинергических механизмов в головном мозге за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов.
Ингибирует обратный захват норадреналина и серотонина в равной степени.
Оказывает седативное, антихолинергическое и антигистаминное действие.
Механизм действия ипрониазида связан с ингибированием деградации моноаминов головного мозга, индоламинов (триптамин и серотонин) и катехоламинов (дофамин, норадреналин, адреналин).
Также обладает выраженным гепатотоксическим действием.
Камазепам, связываясь с участком бензодиазепинового рецептора на рецепторе ГАМК и модулируя функцию рецептора ГАМК, наиболее продуктивного ингибиторного рецептора в головном мозге.
Химическая и рецепторная система ГАМК опосредует подавляющее или успокаивающее действие камазепама на нервную систему.
Исследования на животных показали, что камазепам и его активные метаболиты обладают противосудорожными свойствами.
В отличие от других бензодиазепинов, он не нарушает нормальный режим сна.
При наружном применении оказывает противомикробное, местнораздражающее, анальгезирующее и противовоспалительное действие; при парентеральном введении - аналептическое, кардиотоническое, вазоконстрикторное и отхаркивающее действие.
Возбуждая чувствительные нервные окончания кожи, рефлекторно улучшает трофику органов и тканей.
При п/к введении стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга.
Его действие осуществляется на уровне лимбической системы, существенная роль которой заключается в регуляции поведения и эмоций.
Его анксиолитические и спазмолитические свойства позволяют использовать его для лечения психосоматических расстройств и неприятных последствий тревоги.
Полагают, что противосудорожное действие связано с понижением способности нейронов поддерживать высокую частоту развития повторных потенциалов действия посредством инактивации натриевых каналов.
Кроме того, по-видимому, имеет значение торможение высвобождения нейромедиаторов путем блокирования пресинаптических натриевых каналов и развития потенциалов действия, что в свою очередь снижает синаптическую передачу.
Оказывает умеренное антиманиакальное, антипсихотическое действие, а также анальгетическое действие при нейрогенных болях.
Бензодиазепиновый анксиолитик, снотворное средство .
Квазепам вызывает нарушение двигательной функции и обладает относительно (и уникально) селективными снотворными и противосудорожными свойствами со значительно меньшим потенциалом передозировки, чем другие бензодиазепины.
Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Действие препарата связывают со стимуляцией адренергических и серотонинергических механизмов в ЦНС за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов.
В большей степени влияет на захват серотонина; этим, по-видимому, обусловлена его эффективность при лечении навязчиво-компульсивных нарушений.
Антидепрессивный эффект наступает относительно быстро (на первой неделе лечения).
Атипичный нейролептик из группы производных дибензодиазепина.
Обладает антипсихотическим действием и характеризуется свойствами и основными характеристиками типичных нейролептиков.
Препарат обладает выраженным седативным действием, выраженным анксиолитическим действием со снижением уровня психомоторной активности, регулирует ритм сна и бодрствования.
Механизм действия колурацетама связан с увеличением поглощения холина на уровне нейронов даже в уже скомпрометированных или поврежденных нейронах.
Поглощение холина с высоким сродством (HACU) рассматривается как способность захвата холина на уровне синапсов и направлено на синтез ацетилхолина: он является ограничивающим фактором в синтезе этого нейромедиатора.
Психостимулирующее и аналептическое средство, производное метилксантина.
Конкурентно блокирует центральные и периферические А1 и А2 аденозиновые рецепторы.
Тормозит активность ФДЭ в ЦНС, сердце, гладкомышечных органах, скелетных мышцах, жировой ткани, способствует накоплению в них цАМФ и цГМФ (данный эффект наблюдается при применении только в высоких дозах).
Стимулирует центры продолговатого мозга (дыхательный и сосудодвигательный), а также центр n.
Механизм действия связан с влиянием на потенциалзависимые натриевые каналы пресинаптической мембраны.
Это приводит к уменьшению выделения в синаптическую щель медиаторов, в первую очередь глутамата - возбуждающей аминокислоты, играющей важную роль в формировании эпилептических разрядов в головном мозге.
Средство растительного происхождения, оказывает адаптогенное и общетонизирующее действие.
Способствует накоплению гликогена и АТФ в скелетных мышцах, печени и сердце, снижает концентрацию глюкозы при адреналиновой гипергликемии и препятствует развитию гипогликемии при введении инсулина.
Обладает гиполипидемическим и антигипоксическим свойствами, повышает устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды, к физическим нагрузкам.
Повышает умственную работоспособность, снижает утомляемость, улучшает память, потенцию, повышает способность к концентрации внимания.
Левомилнаципран действует как ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина.
По сравнению с другими ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина левомилнаципран, а также милнаципран отличаются тем, что они приблизительно равномерно повышают уровни серотонина и норадреналина в сотношении у милнаципрана = 1,6: 1 и левомилнаципрана = 1: 2, в то время как у других препаратов из этой же группы данное соотношение составляет - венлафаксин = 30: 1, дулоксетин = 10: 1, десвенлафаксин = 14: 1.
Левомилнаципран в высоких концентрациях является антагонистом рецептора NMDA.
Нормотимическое средство (нормализует психическое состояние, не вызывая общей заторможенности).
Оказывает также антидепрессивное, седативное и антиманиакальное действие.
Эффект обусловлен ионами лития, которые, являясь антагонистами ионов натрия, вытесняют их из клеток и тем самым снижают биоэлектрическую активность нейронов мозга.
Ускоряет распад биогенных аминов (снижается концентрация норэпинефрина и серотонина в тканях мозга).
Нейролептик, являющийся лидером семейства дибензооксазепинов.
Благодаря антипсихотическим свойствам он уменьшает галлюцинации и бред, улучшая последовательность мыслей.
Локсапин - типичный антипсихотик средней активности.
Однако, в отличие от большинства других типичных нейролептиков, он обладает значительной активностью в отношении серотониновых 5HT2A, что свойственно атипичным антипсихотикам, таким как клозапин (5,35 нМ).
Анксиолитическое средство (транквилизатор), производное бензодиазепина.
Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее, противорвотное действие.
Механизм анксиолитического, седативного и снотворного действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС.
Противосудорожное действие, по-видимому, частично обусловлено усилением пресинаптического торможения; подавляется распространение эпилептогенной активности, возникающей в эпилептогенных очагах в коре, таламусе и лимбических структурах, но не снимается возбужденное состояние очага.
Лубазодон действует как ингибитор обратного захвата серотонина и антагонист рецептора 5-HT2A и, следовательно, имеет профиль антагониста серотонина и ингибитора обратного захвата.
Препарат обладает хорошей селективностью по отношению к ряду других моноаминовых рецепторов.
Лубазодон достиг фазы II клинических испытаний при депрессии, но разработка была прекращена в 2001 году.
Антидепрессивный эффект объясняют стимуляцией моноаминергических процессов в головном мозге за счет угнетения обратного нейронального захвата медиаторов.
Наиболее выражено влияние на захват норадреналина, при этом действие на захват серотонина незначительное.
Обладает антигистаминной активностью и умеренной антихолинергической активностью.
Анксиолитический и седативный препарат с антигипертензивным действием класса карбаматов.
Он имеет эффекты, сравнимые с действием барбитуратов, таких как секобарбитал, но составляет лишь третью часть эффективности секобарбитала как седативного средства.
Мебутамат является одним из многих ГАМКергических препаратов, которые действуют через аллостерический агонизм рецептора ГАМК на β-субрецептор, аналогично барбитуратам.
Напротив, бензодиазепины действуют на α-субрецептор.
Анксиолитическое средство (транквилизатор), производное бензодиазепина.
Оказывает анксиолитическое, миорелаксирующее и противоэпилептическое действие, обладает незначительно выраженным тимолептическим эффектом.
Седативное и снотворное действие выражено в меньшей степени, чем у типичных бензодиазепиновых транквилизаторов, поэтому медазепам относят к группе так называемых "дневных" транквилизаторов.
Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами лимбической системы и восходящей активирующей формации ствола головного мозга, способствует открытию хлорных каналов, что ведет к усилению тормозного влияния GABA в ЦНС.
По химическому строению сходен с фенамином, по сравнению с которым мезокарб менее токсичен, не обладает выраженной периферической адреностимулирующей активностью, сильнее действует на норадренергические, чем на допаминергические структуры мозга.
Стимулирует обратный захват катехоламинов и активность МАО.
Стимулирующее действие развивается постепенно (отсутствует резкий начальный активирующий эффект), по сравнению с фенамином оно более длительно, не сопровождается эйфорией, двигательным возбуждением, тахикардией, резким повышением АД.
Транквилизатор, производное бензодиазепина, аналогичное по структуре клоназепаму.
Он обладает седативным и анксиолитическим действием, как и другие бензодиазепины, а также обладает антипаразитарным действием против паразитического червя Schistosoma mansoni.
В организме расщепляется с образованием пара-хлорфеноксиуксусной кислоты и диметиламиноэтанола, являющегося ингибитором свободных радикалов и умеренным стимулятором ЦНС.
Улучшает метаболические процессы в тканях головного мозга, особенно в условиях гипоксии, повышает содержание ацетилхолина в пресинаптических окончаниях и увеличивает плотность холинорецепторов, улучшает синаптическую передачу в гипоталамической и других областях мозга.
Стимулирует когнитивные функции, оказывает ноотропное действие.
В проведенных исследованиях мексазолам был эффективен у пациентов с тревожнам синдромом, которые принимали его в течение недели.
Однако после трех недель терапии мексазолам утратил свои терапевтические анксиолитические свойства, что вероятно связано с развитием толерантности к бензодиазепинам.
Менитразепам похож по структуре на тетразепам и ниметазепам, при этом 7-хлорная группа тетразепама заменена нитро.
Это снотворное средство, используемое при лечении бессонницы, и поэтому оно обладает сильным седативным, противосудорожным, миорелаксантным и анксиолитическим действием, как и другие снотворные бензодиазепины.
Менитразепам является хорошим снотворным для перорального применения, однако задержка во времени для достижения максимального уровня в плазме крови ставит под сомнение пользу менитразепама для лечения бессонницы по сравнению с другими снотворными.
Наряду с миорелаксирующим действием, связанным с торможением передачи возбуждения в области вставочных нейронов спинного мозга, таламуса и гипоталамуса, он оказывает общее успокаивающее действие на ЦНС, усиливает эффект снотворных и обезболивающих средств, обладает противосудорожной активностью.
На вегетативный отдел нервной системы мепробамат выраженного влияния не оказывает; непосредственно не действует на сердечно-сосудистую систему, дыхание, гладкие мышцы; несколько понижает температуру тела.
Мепробамат эффективен как успокаивающее средство главным образом при неврозах и неврозоподобных состояниях и нашёл широкое применение в медицинской практике.
Мепротиксол - производное тиаксантена, обладающий сильным противокашлевым действием.
Мепротиксол снижает спонтанную двигательную активность мышей, но его эффективность незначительна по сравнению с другими нейролептиками, такими как хлорпромазин и хлорпротиксен.
Мепротиксол проявлял мощный бронхоспазмолитический эффект против спазмов 5-гидрокситриптамина у морских свинок.
Применение мепротиксола снижает дозу барбитуратов для обеспечения анестезии.
Является умеренным стимулятором центральной нервной системы (ЦНС).
Взаимосвязь между механизмом действия и терапевтическим эффектом при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) не известна.
Метилфенидат блокирует обратный захват норэпинефрина и дофамина на уровне пресинаптических нейронов и увеличивает высвобождение этих моноаминов во внешнее нейрональное пространство.
Метилфенидат представляет собой рацемическую смесь d- и -1-изомеров.
Тетрациклический антидепрессант, относится к группе пиперазино-азепиновых соединений.
Усиливает адренергическую передачу в головном мозге за счет блокады пресинаптических адренорецепторов и связанным с ней увеличением выделения медиатора.
Блокирует серотониновые и гистаминовые H1-рецепторы.
Оказывает также анксиолитическое действие, обладает снотворным и седативным эффектами.
Антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата моноаминов (норадреналина и серотонина).
Не имеет сродства к м-холинорецепторам, α1-адренорецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, а также допаминовым D1- и D2-рецепторам, бензодиазепиновым и опиоидным рецепторам.
Не обладает седативным эффектом, при этом физиологически улучшает сон и не оказывает негативного влияния на познавательную функцию.
Не оказывает влияния на проводящую систему сердца и АД, что особенно важно для пациентов пожилого возраста, постоянно принимающих кардиотропные препараты.
Усиливает центральную адренергическую и серотонинергическую передачу.
Блокирует серотониновые 5-HT2- и 5-НТ3-рецепторы, в связи с этим усиление серотонинергической передачи реализуется только через серотониновые 5-HT1-рецепторы.
В проявлении антидепрессивной активности участвуют оба пространственных энантиомера: S(+)-энантиомер блокирует α2-адренорецепторы и серотониновые 5-HT2-рецепторы.
Увеличивает выброс моноаминов — особенно, катехоламинов норадреналина и дофамина — из синаптических щелей.
При этом наблюдается увеличение уровней дофамина в полосатом теле и прилежащем ядре, норадреналина в гипоталамусе и вентролатеральном преоптическом ядре и серотонина в миндалевидном теле и коре лобных долей.
Препарат представляет собой смесь биологически активных пептидов, аминокислот, которые при введении потенцируют интегративные процессы в центральной нервной системе (усиливают устойчивость нервных клеток к гипоксии/гипогликемии/интоксикации, синтез белка в нейронах).
Антидепрессант, избирательный ингибитор МАО типа А.
Ингибирует главным образом метаболизм серотонина, а также норэпинефрина и допамина в мозге, повышает их содержание в ЦНС.
В клинических условиях проявляет умеренные тимоаналептические и отчетливые психостимулирующие свойства: улучшает настроение, увеличивает психическую и двигательную активность, повышает способность к концентрации внимания.
Улучшает сон у больных, страдающих депрессиями с нарушениями сна.
Взаимодействует с пре- и постсинаптическими ГАМКА и ГАМКВ рецепторами, изменяет функционирование Ca2+, K+ и Cl- каналов, подавляет высвобождение активирующих медиаторов из пресинаптических окончаний и вызывает постсинаптическое торможение.
Угнетает ЦНС.
В малых дозах обладает анксиолитическим действием, уменьшает выраженность невротических расстройств и вегетативных реакций на стрессорные воздействия; оказывает снотворное действие.
В больших дозах вызывает общую анестезию и миорелаксацию.
Ноотропное средство, расширяет сосуды головного мозга.
Оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие.
Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, подавляет агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию).
При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, уменьшает головную боль, улучшает память, нормализует сон; способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжения, страха; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями.
В результате проведенных исследований было доказано, что оксирацетам улучшает работоспособность, логику, внимание, концентрацию, память и пространственную ориентацию у пациентов с деменцией легкой и средней степени тяжести.
Дозы составляли 800-2400 мг перорально два раза в день в течение одного и шести месяцев.
Улучшения также были обнаружены у пациентов с постконтузионным синдромом, органическими синдромами головного мозга и другими видами деменции.
Окситриптан или L-5-гидрокситриптофан (5-HTP) является непосредственным предшественником серотонина (5-гидрокситриптамина), нейромедиатора, участвующего во многих церебральных регуляторных системах.
Левовращающий 5-HTP действует лучше, чем рацемическая форма.
Психоактивное действие окситриптана происходит за счет увеличения выработки серотонина в тканях центральной нервной системы.
Исследования показывают, что совместный прием с карбидопой значительно увеличивает уровень 5-HTP в плазме.
Обладает сродством к серотониновым 5-НТ2A/C-, 5-НТ3-, 5-НТ6-рецепторам; допаминовым D1-, D2-, D3-, D4-, D5-рецепторам; M1-5-холинорецепторам; α1-адренорецепторам и гистаминовым H1-рецепторам.
Проявляет антагонизм в отношении серотониновых 5-НТ-, допаминовых и холинорецепторов.
В условиях in vitro и in vivo обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5-НТ2-рецепторов, по сравнению с допаминовыми D2-рецепторами.
Антипсихотическое средство (нейролептик) центрального действия.
Активный антагонист преимущественно серотониновых 5-НТ2A-рецепторов, а также допаминовых D2-рецепторов, α1- и α2- адренорецепторов и гистаминовых Н1-рецепторов.
Палиперидон не связывается с м-холинорецепторами и с β1- и β2- адренорецепторами.
Фармакологическая активность (+)- и (-)-энантиомеров палиперидона количественно и качественно одинакова.
Ингибитор моноаминоксидазы (МАО) с антидепрессивной активностью.
Паргилин избирательно ингибирует МАО типа B, фермент, катализирующий окислительное дезаминирование и инактивацию определенных катехоламинов, таких как норадреналин и дофамин, в пресинаптических нервных окончаниях.
Ингибируя метаболизм этих биогенных аминов в головном мозге, паргилин увеличивает их концентрацию и связывание с постсинаптическими рецепторами.
Повышенная стимуляция рецепторов может вызвать подавление активности центральных рецепторов, что может быть связано с антидепрессивным эффектом паргилина.
Антидепрессант, селективный ингибитор обратного захвата серотонина.
Обладает бициклической структурой, отличной от структуры других известных антидепрессантов.
Оказывает антидепрессивное и анксиолитическое действие при достаточно выраженном стимулирующем (активизирующем) эффекте.
Антидепрессивное (тимоаналептическое) действие связано со способностью пароксетина избирательно блокировать обратный захват серотонина пресинаптической мембраной, чем обусловлено повышение свободного содержания этого нейромедиатора в синаптической щели и усиление его активности в ЦНС.
Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Перфеназин оказывает сильное противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.
Селективный антагонист дофаминовых рецепторов с высоким сродством к рецепторам D2.
Производное дифенилбутилпиперидина с нейролептическими свойствами.
Устраняет продуктивные психотические симптомы (делирий и галлюцинации), также проявляет активность в отношении дефицитных элементов (аутистическая абстиненция, торможение).
Обладает анксиолитическим, противосудорожным, седативным и миорелаксирующим действием на скелетные мышцы.
Пиназепам отличается от других бензодиазепинов тем, что он имеет пропаргильную группу в положении N-1 бензодиазепиновой структуры.
Он менее токсичен, чем диазепам, и в исследованиях на животных, по-видимому, обладает анксиолитическими и противовоспалительными свойствами с ограниченными снотворными.
Антидепрессант из группы трициклических соединений.
Неизбирательно ингибирует обратный нейрональный захват серотонина и норадреналина из синаптической щели, что приводит к увеличению их концентраций в области постсинаптических рецепторов и купированию симптомов депрессии.
Практически не обладает холинолитической активностью и не влияет на активность МАО.
Активирует ассоциативные процессы в ЦНС, улучшает память, настроение и ментальность у здоровых и больных людей.
Стимулирует интегративную деятельность мозга и интеллектуальную активность, улучшает синаптическую проводимость в коре и связи между полушариями головного мозга, облегчает процессы обучения, восстанавливает и стабилизирует нарушенные функции мозга (сознание, память, речь), повышает умственную работоспособность.
Нормализует соотношение АТФ и АДФ (активирует аденилатциклазу и ингибирует нуклеотидфосфатазу), увеличивает активность фосфолипазы А, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет обмен нейромедиаторов.
Усиливает патологически сниженные обменные процессы в мозговой ткани, повышает усвоение и метаболизм глюкозы, обмен нуклеиновых кислот, активность ряда ферментов и медиаторных систем мозга.
При систематическом применении способствует повышению умственной работоспособности, улучшению памяти, повышению способности к обучению в условиях патологии.
В отличие от трициклических антидепрессантов не обладает антихолинергической активностью.
Сочетает тимолептический эффект с регулирующим влиянием на ЦНС (активирующе действует на больных с апатическими и анергическими депрессиями и седативно— при ажитированных состояниях).
Механизм действия препарата обусловлен активацией пептидов нейронов и нейротрофических факторов мозга; оптимизацией баланса метаболизма возбуждающих и тормозных аминокислот, дофамина, серотонина; ГАМКергическим воздействием; снижением уровня пароксизмальной судорожной активности мозга, способностью улучшать его биоэлектрическую активность; предотвращением образования свободных радикалов (продуктов перекисного окисления липидов).
Препарат регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, концентрации дофамина и серотонина.
Препарат содержит комплекс низкомолекулярных водорастворимых полипептидных фракций, проникающих через гематоэнцефалический барьер непосредственно к нервным клеткам.
Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное и тканеспецифическое действие.
Анксиолитическое средство, которое является производным бензодиазепина.
Обладает анксиолитическим, миорелаксирующим, снотворным и противосудорожным действием
Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору и усиливает тормозное влияние ГАМК в ЦНС.
Противосудорожное средство с анальгезирующим и анксиолитическим действием.
Прегабалин является аналогом GABA.
Предполагается, что анальгезирующее и противосудорожное действие обусловлено связыванием прегабалина с дополнительной субъединицей (α2-дельта-протеин) потенциалзависимых кальциевых каналов в ЦНС, что приводит к необратимому замещению [3H]-габапентина.
Антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина, дофамина и норэпинефрина, а также обладает некоторой слабой высвобождающей активностью.
В клинических испытаниях было обнаружено, что придефин столь же эффективен, как и трициклические антидепрессанты амитриптилин и имипрамин при лечении большого депрессивного расстройства, но по сравнению с ним был намного лучше переносим, а также имел более раннее начало действия.
Уменьшает проявления психозов: бреда и галлюцинаций.
Антипсихотический эффект связан с блокадой дофаминовых D2-рецепторов в полинейрональных синапсах хеморецепторной триггерной зоны мозга.
Угнетение дофаминовых рецепторов в нигростриарной и тубулоинфундибулярной зонах обусловливает экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию, центральных адренергических и серотонинергических рецепторов— уменьшение страха, тревоги, напряжения.
Регулирует функциональное состояние ЦНС, оказывает успокаивающее действие, снижает повышенную нервную возбудимость, потенцирует снотворный эффект, проявляет антагонизм по отношению к судорожному действию аналептиков.
Эффективен при психоастении, неврастении и неврозах, сопровождающихся бессонницей, чувством напряженности и повышенной реактивностью.
Корригирует функциональные расстройства ЦНС и вегетативной нервной системы в преклимактерическом и климактерическом периодах.
Оказывает отрицательное хронотропное действие, регулирует сердечный ритм при вегето-сосудистой дистонии, проявляет кардиотонические свойства, понижает АД.
Противопаркинсоническое средство, селективный необратимый ингибитор МАО типа В.
Разагилин в 30-80 раз активнее в отношении МАО типа В, по сравнению с МАО типа А.
В результате ингибирующего действия на МАО типа В в ЦНС повышается уровень допамина, снижается образование токсичных свободных радикалов, избыток которых наблюдается при болезни Паркинсона.
Разагилин обладает также нейропротекторным действием.
Раклоприд можно пометить радиоизотопами , например, 3 H или 11 C, и использоваться в качестве индикатора для визуализации in vitro (авторадиография), а также позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) для визуализации in vivo .
Изображения, полученные с помощью ПЭТ-сканирования головного мозга (например, ПЭТ / КТ или ПЭТ / МРТ), позволяют неинвазивно оценить связывающую способность церебрального рецептора дофамина D 2 , что может быть полезно для диагностики двигательных нарушений.
В частности, связывание церебрального рецептора D 2, измеренное с помощью углерод-11-раклоприда ( 11 C-раклоприд), показало, что оно отражает тяжесть болезни Хантингтона, генетического заболевания, характеризующегося избирательной дегенерацией церебральных рецепторов D 2.
Средство растительного происхождения, экстракт оказывает адаптогенное и общетонизирующее действие.
Повышает устойчивость организма к неблагоприятным воздействиям (загрязнение окружающей среды, воздействия патогенной микрофлоры и вирусов, воздействие высоких и низких температур, токсические эффекты этанола), физическую и умственную работоспособность, способствует нормализации жизнедеятельности после перенесенных заболеваний.
Роксиндол представляет собой антагонист допамина и применяется в качестве нейролептического средства.
В клинических испытаниях его антипсихотическая эффективность была умеренной, но неожиданно было обнаружено, что он оказывает мощное и быстрое антидепрессивное и анксиолитическое действие.
В результате роксиндол был дополнительно исследован для лечения депрессии.
Он также был исследован в качестве терапии болезни Паркинсона и пролактиномы.
В 2015 году было объявлено, что в результате клинического исследования, продолжающегося в течение года, не было достигнуто необходимых показателей для перехода в следущую фазу.
Оказывает антипсихотическое действие, обусловленное селективной блокадой мезолимбических допаминергических нейронов и сбалансированным ингибирующим действием на центральные допаминовые D2-рецепторы и серотониновые 5HT2-рецепторы, а также на α1-адренорецепторы.
Сертиндол не влияет на мускариновые и гистаминовые H1-рецепторы, что подтверждается отсутствием антихолинергического и седативного эффектов, связанных с воздействием на эти рецепторы.
Селективный блокатор обратного нейронального захвата серотонина в головном мозге.
На нейрональный захват норадреналина и допамина практически не влияет.
Не обладает специфическим сродством к адрено- и м-холинорецепторам, GABA-рецепторам, допаминовым, гистаминовым, серотониновым или бензодиазепиновым рецепторам.
Содержит флавоноиды, в основном глюкозильные производные (в т.
ч.
витексин, сапонарин, ориентин, гомо-ориентин, скатозид, изоскадозид); мальтол; небольшие количества цианогенных гликозидов, особенно гинокардин, следовые количества эфирного масла.
Стрихнин блокирует глициновые участки NMDA - рецепторов на мембранах нейронов спинного и головного мозга, тем самым угнетая регулирующие тормозные процессы в ЦНС.
Действует преимущественно на вставочные нейроны, повышает рефлекторную возбудимость.
При введении стрихнина в больших дозах различные раздражители вызывают приступы тетанических судорог.
Тефлутиксол - органическое химическое соединение, производное тиоксантена, синтезированное в лабораториях фармацевтической компании Lundbeck.
Проявляет нейролептическую активность.
Его фармакологические свойства аналогичны флупентиксолу.
В клинических испытаниях в течение 4 недель тефлутиксол принимали 12 пациентов с шизофренией, 6 пациентов с обсессивно-компульсивным неврозом, 2 пациентов с аффективным психозом и 1 пациент с параноидальными реакциями.
Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Антипсихотическое действие, по-видимому, обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Оказывает слабое противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.
Обладает слабой альфа-адреноблокирующей активностью.
Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперидиновое производное фенотиазина.
Оказывает антипсихотическое, умеренное седативное (без выраженной заторможенности), а также антидискинетическое действие; антигистаминное действие и противорвотное действие выражены слабо.
Обладает антихолинергической активностью, вызывает гипотензивный эффект.
Антипсихотическое лекарственное средство из группы производных тиоксантена.
Тиотиксен - мощный антагонист дофаминовых рецепторов D2 и D3.
Антагонизм рецептора D2 отвечает за антипсихотические эффекты тиотиксена.
Он также является антагонистом гистаминовых H1, α1-адренергических и серотониновых рецепторов 5-HT7 , а также различных других рецепторов в гораздо меньшей степени.
Анксиолитическое средство (транквилизатор) из группы производных бензодиазепина.
Наряду с выраженным анксиолитическим действием другие эффекты, характерные для бензодиазепиновых транквилизаторов - седативный, снотворный, мышечно-расслабляющий, противосудорожный - проявляются относительно слабо.
В связи с этим тофизопам относят к "дневным" транквилизаторам.
Возникновение основных эффектов обусловлено стимуляцией в мозге бензодиазепиновых рецепторов, при возбуждении которых повышается чувствительность GABA-рецепторов к медиатору.
Оказывает также тимолептическое, анксиолитическое, седативное и миорелаксирующее действие.
Обладает высоким сродством к некоторым подтипам серотониновых рецепторов, подавляет обратный захват серотонина; на нейрональный захват норадреналина и допамина влияет мало.
Не оказывает антихолинергического действия, не ингибирует МАО, не изменяет массу тела.
Необратимо ингибирует моноаминоксидазу, чем вызывает увеличение концентрации дофамина, норадреналина, серотонина в нервной системе.
Транилципромин отличается от других ИМАО наличием амфетаминоподобного стимулирующего действия: в высоких дозах транилципромин вызвает высобождение дофамина и норадреналина из пресинаптических окончаний.
Треонил-лизил-пролил-аргинил-пролил-глицин-пролина диацетат - синтетический анксиолитик с антидепрессивным и антиастеническим действием.
Активирует влияние на мнестические и когнитивные функции.
Анксиолитическое (противотревожное) действие связано с воздействием на первичное звено формирования тревожных расстройств – предупреждает возрастание в эмоциогенных зонах головного мозга уровня норадреналина и серотонина и снижения концентрации энкефалинов.
Психоактивирующее действие связано с усилением синтеза дофамина в области коры и промежуточного мозга; проявляется в редукции астенических расстройств.
Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокированием постсинаптических мезолимбических допаминергических рецепторов в головном мозге.
По интенсивности антипсихотического действия превосходит хлорпромазин.
Оказывает сильное противорвотное действие, центральный механизм которого связан с угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а периферический - с блокадой блуждающего нерва в ЖКТ.
Действуя на сигма-1-рецепторы в нервных клетках головного мозга, стабилизирует ГАМК/бензодиазепиновые рецепторы и восстанавливает их чувствительность к эндогенным медиаторам торможения.
Повышает биоэнергетический потенциал нервных клеток и защищает их от повреждения (оказывает нейропротективное действие).
Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легкого стимулирующего (активирующего) эффектов.
Подавляет распространение возбуждения, возникающего в эпилептогенных очагах в коре, таламусе и лимбических структурах мозга за счет усиления пресинаптического торможения (повышенная активность очага не снижается).
Неизберательный и необратимый ингибитор моноаминоксидазы из класса гидразинов, который используется как антидепрессант и анксиолитик.
Фенелзин подавляет как МАО-А, так и МАО-В.
Ингибируя МАО, фенелзин предотвращает распад нейромедиаторов моноаминов серотонина, мелатонина, норадреналина, адреналина и дофамина, а также нейромодуляторов следовых аминов, таких как фенэтиламин, тирамин, октопамин и триптамин.
Это приводит к увеличению внеклеточных концентраций этих нейрохимических веществ и, следовательно, к изменению нейротрансмиссии.
Механизм действия связан с избирательным ингибированием обратного захвата серотонина нейронами головного мозга и характеризуется минимальным влиянием на норадренергическую передачу.
Флувоксамин обладает слабой способностью связываться с α- и β-адренорецепторами, гистаминовыми, м-холинорецепторами, допаминовыми и серотониновыми рецепторами.
Снотворное средство из группы производных бензодиазепина.
Укорачивает период засыпания, уменьшает число ночных пробуждений, на структуру сна оказывает умеренное влияние.
Оказывает также анксиолитическое, седативное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее действие.
Механизм действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору в результате стимуляции бензодиазепиновых рецепторов.
Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в ЦНС.
Флуоксетин является слабым антагонистом холино-, адрено- и гистаминовых рецепторов.
В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических β-адренорецепторов.
Миорелаксантные свойства флутопразепама примерно эквивалентны свойствам диазепама, однако он обладает более сильным седативным, снотворным, анксиолитическим и противосудорожным действием.
Он действует дольше, чем диазепам, из-за его активных метаболитов длительного действия, которые вносят значительный вклад в его эффекты.
Его основной активный метаболит - н-дезалкилфлуразепам, также известный как норфлуразепам, который также является основным метаболитом флуразепама.
Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина.
Оказывает выраженное антипсихотическое действие, сочетающееся с некоторым активирующим эффектом.
Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга.
Оказывает слабое противорвотное действие, гипотензивное действие, обладает некоторой антихолинергической активностью.
Обладает выраженным антиамнестическим действием, оказывает прямое активирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процесс обучения, повышает скорость передачи информации между полушариями головного мозга и устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение.
Оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга.
Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в мозге, не влияет на уровень содержания ГАМК, не связывается с ГАМКА и ГАМКB рецепторами, не оказывает заметного влияния на спонтанную биоэлектрическую активность мозга.
Не оказывает влияние на дыхание и ССС, проявляет невыраженный диуретический эффект, обладает анорексигенной активностью при курсовом применении.
Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее действие.
Механизм действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору в результате стимуляции бензодиазепиновых рецепторов.
Циклазиндол - антидепрессант и анорексигенное средство тетрациклического химического класса, которое было разработано в середине-конце 1970-х годов, но в практической медицине до сих пор не применяется.
Он действует как высокоселективный ингибитор обратного захвата норэпинефрина и в меньшей степени как ингибитор обратного захвата дофамина.
Циклазиндол не влияет на SERT, 5-HT-рецепторы, mACh-рецепторы или α-адренорецепторы, и имеет лишь слабое сродство к H1-рецепторам.
Судя по его местноанестезирующим свойствам, циклазиндол может также ингибировать натриевые каналы.
Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в синапсах нейронов ЦНС с минимальным эффектом в отношении обратного захвата норадреналина и допамина.
Не обладает или обладает незначительной способностью к связыванию с целым рядом рецепторов, включая серотониновые HT1A-, 5HT2A-, допаминовые D1- и D2-, α1-, α2- и β-адренорецепторы, гистаминовые H1-рецепторы, GABA-рецепторы, м-холинорецепторы и бензодиазепиновые рецепторы.
Способствует улучшению настроения, купирует чувство тревоги, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию, уменьшает навязчивые состояния, практически не вызывает седативного эффекта.
Препарат растительного происхождения; оказывает адаптогенное действие, повышает неспецифическую резистентность организма.
Обладает стимулирующим действием на ЦНС, устраняет переутомление, раздражительность; восстанавливает и повышает физическую и умственную работоспособность, защищает от неблагоприятных факторов внешней среды.
Снотворное и анксиолитическое средство из группы производных бензодиазепина.
Обладает также седативным, мышечно-расслабляющим и противосудорожным действием.
Основные эффекты обусловлены стимуляцией GABA-ергической передачи в разных структурах ЦНС за счет возбуждения бензодиазепиновых рецепторов, что, в свою очередь, повышает чувствительность GABA-рецепторов к медиатору.
Эстазолам облегчает засыпание, меньше влияет на продолжительность сна, т.
Селективно ингибирует обратный захват серотонина; повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы.
Эсциталопрам практически не связывается с серотониновыми (5-HT), допаминовыми (D1 и D2) рецепторами, α-адрено-, м-холинорецепторами, а также с бензодиазепиновыми и опиоидными рецепторами.
Антидепрессивный эффект обычно развивается через 2-4 нед.
Этамиван оказывает выраженное положительное влияние на адаптационные возможности ретикулярной формации ствола мозга.
При таких состояниях как ишемический инсульт, постгипоксическая энцефалопатия, травма, интоксикация, этамиван за счет активации ретикулярной формации нормализует функциональное состояние нейронных комплексов коры и подкорково-стволовых структур.
Возбуждает центр дыхания продолговатого мозга, увеличивает его чувствительность к гуморальным раздражителям (CO2) и нервным импульсам, повышает частоту и амплитуду дыхательных движений.
Повышает возбудимость сосудодвигательного центра, увеличивает ОПСС и АД.
Индуцирует секрецию кортиколиберина в гипоталамусе, АКТГ (нарастает содержание глюкокортикоидов в крови).
Угнетает фосфодиэстеразу, способствует накоплению внутриклеточного цАМФ, усиливает гликогенолиз и активирует метаболические процессы в ЦНС, мышечной и др.
Этофиллин активирует метаболизм миокарда с увеличением минутного объема сердца, что способствует увеличению перфузионного давления в сосудах краевой зоны ишемии.
При этом не меняется системное АД.
Возбуждающее действие на нервную систему проявляется также в стимуляции подкорковых образований, среднего мозга и стволовых центров и ядер (дыхательного, сосудодвигательного, центров вегетативной регуляции, а также ядер ЧМН, прежде всего - блуждающего).
.
Перечень лекарственных препаратов принадлежащих к группе - Психотропные лекарственные средства:
Информация, размещенная в фармацевтическом справочнике Medzai.net предназначена исключительно для врачей, фармацевтов и других специалистов в сфере медицины.
Данная информация носит справочный, ознакомительный характер и не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов.
Администрация сайта и авторы статей не несут ответственности за любые убытки и последствия, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Русский
Français
